MEDICINA - ESPOCH

La mediocridad invade las aulas de la poli??

2010-04-22T21:55:00.000-07:00

Estoy sorprendido por las cosas que han sucedido en la ESPOCH, principalmente por algunas cosas que talvez desde que existen reglamentos que aparentemente no aplican para la enseñanza de medicina..

Me preocupa pensar que le mediocridad de algunos los lleva a pedir facilismos en los profesores, en creer que sacar un exigente que a veces es un imbécil (o la mayoría de veces) pero que a uno lo forman, son escuela; precisamente para cambiarlo por un docente del cual no dudo su preparación y su capacidad pero que favorece absolutamente a los mediocres, no se si voluntariamente o no (lo mas probable es que no sea consciente), mas bien por su falta de técnica docente o manejo de herramientas pedagógicas para la enseñanza hacen que se torne extremadamente previsible un docente y su cátedra al punto de llegar al paternalismo.

La mediocridad no tiene limites al reemplazar todo un sistema y no defender la formación, no defender la dificultad, defender aquella presión que hace que la formación medica sea muy diferente a las demás profesiones. Llegar a creer que una calificación estudiantil es dirimente sobre permanencia no es lógico... lamentablemente el ser humano tiene dos cosas en las que estamos unidos universalmente.... el amor y el odio; cuando odiamos algo realmente nos unimos, ya sea un gobierno, un presidente, una comida, una canción, una programa de tv, una actitud, las mentiras, a dios, al diablo o incluso algún profesor o a quien exige mas de nosotros...

Quien nos asegura que la evaluación estudiantil tiene la veracidad integral como para que no sea un arma de mediocridad y eliminación simple... claro que siempre existe la razón y los que practican el razonamiento... precisamente por ellos es que estoy escribiendo.

No dejes que la mediocridad te una, te arrastre, te halague, te hunda... libérate y piensa... Medicina es muy diferente, medicina es otra cosa

Cualquier parecido es pura coincidencia

LAS 10 ENFERMEDADES MAS RARAS

2009-08-23T14:28:00.000-07:00

1.- Insensibilidad Congénita al Dolor

Frecuencia: 100 casos documentados en Estados Unidos. Se desconoce la frecuencia en otras áreas y no se suele diagnosticar al pasar desapercibida.

Causa: Descubierta recientemente. Se debe a una mutación en un gen encargado de la síntesis de un tipo de canal de sodio que se encuentra principalmente en neuronas encargadas de recibir y transmitir el estímulo doloroso.

Descripción: Son individuos totalmente normales en el tacto y la sensibilidad al frío, al calor, presión y cosquilleos. Sin embargo, ante cualquier acto que en personas normales provocaría dolor (como clavar una aguja) no provoca ninguna sensación dolorosa en aquellos que poseen esta insensibilidad. Como consecuencia de esto, suelen morir más jóvenes por traumatismos y lesiones varias al no sentir ningún daño. Deben estar bajo supervisión en edades tempranas para que no se lesionen ellos mismos.

2.- Síndrome de Moebius

Frecuencia: Alrededor de 80 casos documentados en España, 200 en Inglaterra. En Europa, aparecen en torno a 300 niños con este síndrome al año.

Causa: Desconocida. Ni siquiera se sabe si son los nervios, el tronco del encéfalo o los músculos los que están afectados en el origen de la enfermedad. Existen muchas y variadas hipótesis pero sin pruebas que las respalden.

Descripción: Debido a que no se desarrollan algunos nervios faciales, las personas que nacen con este síndrome carecen de expresión facial. No pueden sonreír, ni fruncir el ceño, etc. Tampoco pueden mover lateralmente los ojos ni controlar el parpadeo. A menudo se les puede encontrar durmiendo con los ojos abiertos. Tienen grandes dificultades en succionar, tragar, hablar y cualquier actividad en la que estén implicados los músculos de la cara.

3.- Hermafroditismo Verdadero

Frecuencia: Alrededor de 500 casos documentados en todo el mundo. Se desconoce la frecuencia real en la población.

Causa: La persona hermafrodita es una quimera. Se produce por la fusión de dos zigotos de distinto sexo. Es decir, primero un espermatozoide fecundaría a un óvulo y después otro espermatozoide fecundaría a otro óvulo más. Los cigotos que se formarían y que estaban destinados a ser mellizos, se acaban fusionando y volviéndose un único individuo que, genéticamente, es mujer y hombre al mismo tiempo. Se desconoce por qué se produce esta fusión de los zigotos.

Descripción: Los hermafroditas tienen tanto tejido ovárico como tejido testicular. Estos dos pueden encontrarse mezclados, lo que se llama ovotestis o encontrarse por un lado un testículo y por otro un ovario. Los genitales externos son ambiguos y poseen componentes de ambos sexos. Las personas hermafroditas pueden tener apariencia femenina o masculina.

4.- Fibrodisplasia osificante progresiva

Frecuencia: 200-300 casos documentados en todo el mundo. Los pocos conocimientos que tienen los médicos de ella hacen que muchas veces no se diagnostique. Se estima que aparece un caso por cada dos millones de nacimientos.

Causa: Desconocida. Es una enfermedad de herencia autosómica dominante. Se piensa que están implicados varios genes encargados de sintetizar factores de crecimiento óseo.

Descripción: En esta enfermedad se dan episodios repetidos de inflamación de los tejidos blandos y el desarrollo de tumores subcutáneos y en los músculos. Estas lesiones provocan la formación de hueso en sitios donde nunca debería producirse, como ligamentos, músculos, tendones, cápsulas articulares… Los traumatismos también desencadenan y hacen avanzar la osificación de los tejidos blandos. Progresivamente, el individuo irá perdiendo cada vez más movilidad hasta que, por imposibilidad de mover la musculatura encargada de la respiración (por estar osificada), mueran por asfixia

5.- Maldición de Ondina (Hipoventilación alveolar primaria)

Frecuencia: Entre 200-300 casos conocidos en todo el mundo. Por ser causa de muerte súbita se piensa que los casos conocidos son sólo el pico del iceberg y que en realidad 1 bebé de cada 200.000 que nacen podría tener esta enfermedad.

Causa: Parcialmente conocida. La principal causa es una mutación o varios del gen PHOX2B, de herencia autosómica dominante. Los mecanismos de la respiración involuntaria no funcionan adecuadamente. Al dormir, los receptores químicos que reciben señales (bajada de oxígeno o aumento de dióxido de carbono en sangre) no llegan a transmitir las señales nerviosas necesarias para que se dé la respiración.

Descripción: En las formas más leves de la maldición de Ondina, el sujeto podrá seguir viviendo, pero debido a que el sueño no es reparador por la falta de oxígeno, durante el día estará somnoliento, se fatigará fácilmente, tendrá dolores de cabeza, aumento del nivel de glóbulos rojos y un largo etc.…

En las formas más graves, en las que dormir significa una muerte segura, suele aparecer desde el nacimiento, y la mayoría de neonatos mueren sin que muchas veces se llegue a saber la causa. Sin embargo, en aquellas personas en que la enfermedad ha empeorado progresivamente y llegan a arriesgar la vida cada vez que duermen, suele tratarse con ventilación asistida durante la noche.

Aún así, a pesar de todos esos tratamientos, cualquier descuido de quedarse dormido sin la oxigenoterapia indicada, significará la muerte.

6.- Síndrome de Proteus

Frecuencia: 200 casos documentados en todo el mundo actualmente. Se estima que aparece un caso por más de un millón de nacimientos.

Causa: Desconocida. Unos autores defienden que probablemente sea debido a un mosaicismo somático de un gen dominante letal. Otros autores sugieren que se deba a una recombinación en el embrión dando lugar a tres tipos de células: Células normales, células de crecimiento mínimo y células de crecimiento excesivo.

Descripción: Existen una gran cantidad de malformaciones cutáneas y subcutáneas, con hiperpigmentación, malformaciones vasculares y crecimiento irregular de los huesos. Se produce el gigantismo parcial de los miembros o el crecimiento excesivo de los dedos mientras que algunas zonas del cuerpo crecen menos de lo que deberían. Todo esto provoca una desfiguración extrema de la persona que suele estigmatizarla socialmente. Josep Merrick, el famoso “Hombre Elefante”, sufría de este síndrome.

7.- Progeria (Síndrome Hutchinson-Gilford)

Frecuencia: Alrededor de 100 casos documentados. Se estima que aparece un caso de progeria por cada 8 millones de nacimientos, aunque podría ser mayor ya que muchas veces no llega a diagnosticarse.

Causa: Parcialmente conocida. La mayoría de los casos de progeria se producen por mutaciones de herencia autonómica dominante en el gen LMNA. Este gen participa en el mantenimiento de la estabilidad nuclear y la organización de la cromatina. También podría intervenir en la regulación de la expresión genética, la síntesis y reparación del ADN.

Descripción: Los individuos con progeria envejecen muy rápidamente desde la niñez. Al nacimiento tienen una apariencia totalmente normal pero van creciendo cada vez más lentamente que los otros niños y desarrollan una expresión facial muy característica. Pierden el pelo, adquieren arrugas y padecen un daño severo de las arterias (aterosclerosis) que les lleva a la muerte en los primeros años de la adolescencia.

8.- Cola Humana Verdadera (Cola Vestigial)

Frecuencia: Alrededor de 100 casos documentados en todo el mundo.

Causa: No se conoce en profundidad. Se cree que se produce por la mutación de los genes encargados de producir la muerte celular programa de las células que estaban destinadas a formar una cola.

Descripción: Se observa la presencia de una cola vestigial en la zona final del sacro, a nivel cóccix. Esta cola está compuesta de tejido conectivo, músculos, vasos sanguíneos, nervios, piel, vértebras y cartílago.

9.- Gemelo Parásito (Fetus in Fetus)

Frecuencia: Alrededor de 100 casos documentados en todo el mundo.

Causa: Es una exageración del caso de los siameses. Dos gemelos no llegan a separarse completamente cuando son zigotos y quedan unidos por alguna zona. Uno de estos gemelos crece sano mientras que el otro se atrofia quedando en el interior del gemelo sano y dependiendo completamente de él. Se desconoce por qué los gemelos no se separan correctamente.

Descripción: Cuando el feto hospedador consigue sobrevivir al parto, éste puede mostrar un abombamiento en la zona donde se sitúe el feto parásito. El 80% de las veces se encuentra en la región abdominal, pero también puede encontrarse en el cráneo, zona sacra, escroto…. También puede pasar desapercibido al principio. Más tarde, conforme la persona va creciendo también lo hace el feto parásito.

Al realizar pruebas de imagen se observan órganos en lugares donde no deberían existir aunque también pueden verse unas diminutas piernas, brazos, dedos, pelo o cualquier otro elemento del feto que haya desarrollado. No hay dos casos iguales de fetus in fetus, puesto que los fetos parásitos pueden situarse en zonas muy distintas del feto hospedador y, por tanto, también será diferente el grado de crecimiento y elementos que haya llegado a desarrollar. Hay fetus parásitos muy desarrollados y otros que sólo poseen un número escaso de órganos.

10.- Síndrome Hombre Lobo (Hipertricosis Lanuginosa Congénita)

Frecuencia: 40-50 Casos documentados en todo el mundo desde su descubrimiento. La incidencia natural (sin contar los casos en familias) se estima en un caso entre mil millones o uno por 10 mil millones de habitantes.

Causa: Desconocida. Se piensa que es una mutación que sigue una herencia autonómica dominante. La mayoría es de herencia familiar y, muy raramente, la mutación se da de forma espontánea.

Descripción: Las personas que lo padecen están completamente cubiertas por un vello lanugo largo excepto en las palmas de las manos y de los pies. La longitud a la cual puede llegar el vello es de 25 centímetros.

El lanugo es el pelo fino y blanquecino (como si fuera pelusilla) que aparece en los recién nacidos en hombros y brazos y que desaparece normalmente tras el primer mes desde el nacimiento. En los que padecen esta forma de hipertricosis el lanugo persiste y puede crecer durante toda la vida o desaparecer con los años.

SINDROME DE MONDOR. A PROPOSITO DE CASO EN RIOBAMBA

2009-07-30T08:33:00.000-07:00

Aborto séptico: síndrome de Mondor

AQUI EN EL HOSPITAL POLICLINICO EXISTE UN CASO PARECIDO, YA LES TRERE EN OTRA ENTRADA EL CASO DE UN ABORTO PROVOCADO QUE RESULTO EN UN MONDOR, POR AHORA VEAMOS QUE ES Y EN UN PAIS EN DONDE EL ABORTO ES LEGAL.

Resumen

Se presenta el caso de una paciente de 21 años de edad con gestación de 12 semanas que fue candidata al aborto farmacológico con misoprostol según lo protocolizado por el Servicio de Aborto del Hospital Militar Central “Dr. Carlos J. Finlay” y el método establecido para ello. Se declaró fallo de este, se decidió realizar legrado, se extrajo un feto con signos de necrobiosis, y se inició el tratamiento antibiótico establecido. En el transcurso de 1 h comenzó un sangramiento vaginal con repercusión hemodinámica asociado con una coagulopatía de consumo con hemólisis importante que requirió histerectomía obstétrica y traslado a la Sala de Terapia Intensiva. La paciente fallece en menos de 24 h con un cuadro de fallo multiorgánico. La anatomía patológica evidencia bacterias grampositivas en forma de bastones compatibles con un Clostridium perfringes . Se concluye con el diagnóstico de síndrome de Mondor.
Palabras clave: Aborto séptico, síndrome de Mondor.

El aborto séptico constituye en la actualidad un problema médico, social y económico a nivel mundial, por la gran demanda de pacientes, elevados costos y las tasas de morbilidad y mortalidad materna. La Federación Internacional de Planificación Familiar calcula que cada año ocurren 44 millones de abortos de los cuales alrededor de 15 millones son clandestinos.1 La morbilidad y enfermedad están en cifras muy bajas en países desarrollados donde existen buenas prácticas anticonceptivas y el aborto suele ser legal, las estadísticas reflejan 0,4 mujeres por cada 100 000 abortos legales del primer trimestre del embarazo, con 21 % de mortalidad, mientras que es muy alta en países subdesarrollados o en vías de desarrollo, donde suele ser ilegal o económicamente inaccesible, se producen 125 000-250 000 muertes anuales según la OMS, con el 62 % de muertes por infecciones.2,3

El aborto séptico se define como un proceso infeccioso ascendente caracterizado por una endometritis, anexitis y parametris por contaminación ovular durante las maniobras abortivas o por rotura espontánea de las membranas ovulares. Constituyen factores de riesgos el embarazo avanzado, ausencia de asepsia adecuada, dificultades técnicas en la evacuación uterina o presencia no sospechada de patógenos de transmisión sexual o de gérmenes de la flora normal potencialmente de la vagina, endocérvix, genitales externos y región perineal, que estan constituido por Enterobacterias, Pseudomonas, anaerobios como Bacteroides y Clostridium. Este último desarrolla un cuadro denominado síndrome de Mondor, situación dramática que sigue a un aborto séptico, aparece dentro de 24 a 48 h después del aborto provocado o espontáneo, es extremadamente grave con alta tasa de mortalidad alrededor de 60 %, provocado en el 80 % de los casos por Clostridium perfrigens , es un síndrome toxémico-hemolítico que como resultado de la endotoxemia ocasiona hemólisis severa acompañada de trastornos de la circulación, con shock, coagulación intravascular diseminada (CID), acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda(IRA).4

Caso clínico

Paciente YMP de 21 años de edad, con antecedentes personales de salud e historia obstétrica G2P1A0, que es candidata al aborto farmacológico con misoprostol (MSP) en el segundo trimestre (12 semanas) según los requisitos protocolizados (Protocolo de aborto farmacológico con el uso del misoprostol en el II trimestre del embarazo. Hospital Ginecoobstétrico “Eusebio Hernàndez”, 2004) y aprobados por la Comisión de Ética Médica del Hospital “Eusebio Hernández”.

Se comienza el método con 400 µg, hasta completar 1 600 µg en 12 h; a las 22 h de inicio del método se realiza legrado por fallo de este, se extrae el feto y placenta necróticos no fétidos, se impone tratamiento con penicilina cristalina y metronidazol a las dosis establecidas por vía endovenosa, se indican complementarios.

A la hora de realizado el proceder comienza con sangramiento genital oscuro, continuo y no coagulable con hemodinámica normal, se lleva de nuevo a Sala de Legrado, se revisa la cavidad y se encuentra sin restos, se indica 400 µg de MSP rectal y oxitóxicos, se intensifica la reposición volumétrica, se avisa al banco de sangre y se traslada al salón de recuperación, donde se recibe una paciente taquicárdica, hipotensa, somnolienta con sangramiento genital activo.

Se reciben complementarios: Hto 10 vol%, coagulograma: no coagula, plaquetas 68 000 x mm³ (macroplaquetas) y plasma intensamente hemolítico, con una fórmula leucocitaria de 18,2 x 103, mielocitos 0,01 %, juveniles 0,03 %, stab 0,03 %, segmentados 0,74 %, monocitos 0,02 %, linfocitos 0,2 % y granulaciones tóxicas del 42 %. Con estos resultados se plantea una CID a forma hemolítica secundaria a un aborto séptico; se decide antes de llevar al salón intensificar el soporte hemodinámico , la restitución de hemoderivados y la antibioticoterapia; se realiza la histerectomía con doble anexectomía y ligadura de arterias hipogástricas; se encontró hemoperitoneo ± 200 mL y útero blando con zonas violáceas. Sale del salón de operaciones acoplada a ventilación mecánica con tensión arterial (TA) de 100/60 mmHg y sangramiento activo por la herida quirúrgica. Se decide su traslado a la Terapia Intensiva donde aparece íctero intenso y coluria, se mantiene taquipnéica, taquicárdica, hipotensa con toma progresiva del sensorio, se continúa el tratamiento intensivo cumpliendo el protocolo del shock séptico (Protocolo para el tratamiento de la sepsis severa y shock séptico. Unidad de Cuidados Intensivos del Adulto Hospital Militar Clínicoquirúrgico, 2004), adaptado al Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Finlay según lo propuesto por Las guías para el manejo de la sepsis severa y el shock séptico del 2004.5

Aparecen evolutivamente signos de disfunción y fallo multiorgánico: CID hemolítica con necesidad de reposición intensiva de hemoderivados, hipotensión a pesar del uso de dosis supraterapeúticas de Levophed >30 µg/min, oliguria con acidosis metabólica refractaria al tratamiento, hipoxemia severa a pesar de la FIO2 al 100 % con signos radiográficos de distrés respiratorio del adulto y sangramiento digestivo alto como evento final. La paciente fallece a menos de 24 h de realizarse la evacuación del útero por legrado debido a fallo en el aborto farmacológico.

Informe anatomopatológico

CDM: shock séptico.CIM: sepsis generalizada por endomiometritis aguda severa con extensas áreas de absceso.CBM: aborto farmacológico.

Órganos genitales

Macroscópico: toda la pieza incluyendo ambos anejos de color azul violáceo; serosa con adherencias fibrosas a predominio del istmo y segmento. A la apertura de la cavidad endometrial está dilatada, algo irregular y hemorrágica.Microscópico: útero grávido con endomiometritis aguda severa con extensas áreas de absceso, necrosis hemorrágica y abundantes colonias bacterianas grampositivas (coloración especial Brown Breen positiva) que involucra cuello uterino.

Comentarios

En este caso se está en presencia de la forma mas grave del aborto séptico4 según la clasificacion de este en aborto infectado simple o febril, complicado, séptico y síndrome de Mondor, que tiene una tríada sintomática característica compuesta por anemia, ictericia y cianosis, lo que constituye el llamado síndrome tricolor (pálido por la anemia, amarillo por la ictericia y azul por la cianosis), también llamado gangrena uterina por provocar mionecrosis del útero.6,7 Esta gravedad está dada por el corto período de incubación del Clostridium perfringens (24-48 h) y la presencia de un síndrome tóxico- hemolítico que conduce a un síndrome de disfunción o fallo multiorgánico (SMO) asociado por sí solo con una alta mortalidad independiente de lo precoz y correcto del tratamiento impuesto.5 Esta paciente desarrolló ambas características distintivas del síndrome.

Este síndrome es causado en la mayoría de los casos por el Clostridium perfringens , aunque lo pueden originar otros gérmenes anaerobios, grampositivos y gramnegativos, bacteriológicamente pertenece al género de bacilos grampositivos, que crecen en anaerobiosis y en el caso del C. perfringens no produce esporas en los tejidos. Es el responsable de tres síndromes histiotóxicos clostridiales, es el clostridio más fácilmente hallado incluyendo hemocultivos y los cultivos de sitios infectados: infecciones intraabdominales, del aparato genital femenino (se aísla en el 5-10 % de la flora genital normal) y de partes blandas.8-10

En el caso de la paciente el germen fue observado en la muestra anatomo-patológica del útero con coloración de rutina de hematoxilina eosina y además como coloración especial Brown Brenn. A diferencia de las infecciones causadas por Staphylococcus aureus hay típicamente una ausencia de leucocitos polimorfonucleares en el sitio de infección, probablemente por la presencia de las toxinas clostridiales. Las esporas son raras en los frotis de tejido, son mas frecuentes en las coloraciones a partir de los cultivos bacterianos,8,11 ambas características distintivas del Clostridium perfringens pueden ser observadas en la figura.

Fig. Estudio histológico.

El C. perfringens es el más frecuentemente involucrado en la gangrena gaseosa, la frecuencia llega al 80 %. Epidemiológicamente contribuyen al desarrollo de gangrena gaseosa la presencia de determinados factores del huésped como la rotura de las barreras cutáneo-mucosas por cirugía o traumatismo, presencia de enfermedades graves con reducida tensión de oxígeno en los tejidos, presencia de cuerpos extraños, insuficiencia circulatoria, tratamiento con múltiples antibióticos o tratamiento con inmunosupresores y en general, constituye parte de una infección polimicrobiana.11-13

Los factores de riesgo en esta paciente están asociados con las malas condiciones socioeconómicas, bajo nivel cultural, embarazo no deseado y oculto, promiscuidad, por lo tanto la posibilidad de manipulación extrahospitalaria del útero (aborto criminal) no es descartable y cobra significado al comprobarse un feto necrosado durante el legrado terapéutico realizado después del fallo de la inducción con misoprostol, y que la gestación fue aceptada inicialmente con 8 semanas y en una segunda fase decidió la paciente la interrupción ya con un tiempo no admisible para el legrado uterino (12 semanas).

Se han descrito 12 toxinas producidas por este clostridio, cuatro de ellas son letales y sirven para clasificarlos en 5 especies (de la A a E) Las toxinas alfa y tetha son las involucradas en la patogénesis que conllevan a hemólisis, daño plaquetario y capilaritis diseminada con inducción de los mediadores inflamatorios causantes del estado de shock.8-10

Se describe en su patogénesis el trauma inicial de los tejidos asociado con un pobre aporte de oxígeno, este último origina una disminución del potencial de óxido-reducción que facilita el crecimiento de los gérmenes anaerobios entre ellos el clostridio, que libera toxinas al tejido circundante con más daño tisular y paso a través de la circulación local a la sistémica con manifestaciones de toxemia. A causa del daño capilar hay aumento de la permeabilidad con edema tisular resultante, que disminuye el retorno venoso y empeora la perfusión tisular lo cual origina isquemia, hipoxia secundaria y muerte celular, de manera que se recluta más tejido dañado que favorece el crecimiento del clostridio con liberación de más toxinas dentro del tejido local y la circulación sistémica que perpetúa el cuadro de reacción inflamatoria sistémica.11

El hecho de encontrarse un feto muerto con signos de necrosis en una paciente asintomática y asignológica hasta ese momento, lleva a pensar que esto fue un evento con poco tiempo de ocurrido y localizado, sin signos todavía de respuesta inflamatoria sistémica, que pudo haber sido empeorado por la isquemia tisular e hipoxia resultantes del efecto uterotónico del misoprostol en dosis repetidas y elevadas (1 600 µg), y que se generalizó por el propio legrado uterino al romper la barrera mucosa-uterina y permitir el paso del germen y sus mediadores inflamatorios al torrente vascular, con el desarrollo a partir de ese momento del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que se caracterizó inicialmente por una CID hemolítica, traducción del daño endotelial severo con activación de los mecanismos de la coagulación; posteriormente, desarrolló de forma galopante el SMO con shock severo asociado con hemólisis masiva y fallo renal como causa final de muerte como se describe clásicamente.4,6

En relación con el tratamiento este debe tener un enfoque quirúrgico- obstétrico como se realizó en este caso, ya que el tratamiento antibiótico por sí solo no es suficiente para dominar el cuadro,4,6 en esta paciente se realizó el legrado uterino cuando estaba indicado, en este caso por fallo del método abortivo medicamentoso y en una paciente no clasificada hasta ese momento de alto riesgo de infección, son consideradas así a las enfermas con un cuadro febril mayor a 39 °C, antecedentes de maniobras abortivas, infección que se extiende más allá del útero, tamaño uterino superior a 12 semanas, infección por C. perfringens sospechada por los signos clásicos de ictericia, hiperestesia cutánea y mialgias, descarga purulenta por orificio cervical externo, signos de shock (hipotensión, oliguria, disociación pulso/temperatura)14,15 (Solari LA, Stoger JG, Fioranelli AJ. Aborto infectado. Nuestra experiencia sobre 120 casos en Terapia Intensiva. Ganador de la primera mención honorífica. Presentado en el Primer Congreso Municipal de Medicina Interna, 1992).

Ninguna de estas condiciones se daban en esta paciente, después de realizado el legrado se diagnostica un aborto diferido infectado en una paciente ahora de alto riesgo, por encontrarse un feto necrosado que se infiere sea de origen infeccioso y se impone el tratamiento antibiótico normado para estos casos teniendo en cuenta que es siempre polimicrobiana.
La laparotomía con histerectomía se indica por el cuadro persistente de shock séptico de origen ginecológico independiente de la estabilización de la paciente, que no se pudo lograr con medidas conservadoras, aceptado por todos los autores en pacientes que se sospecha gangrena uterina, perforación uterina amplia y aparición de tétanos de origen uterino; este debe ser precoz ya que la no remoción del foco hará estériles todos los intentos de modificar el curso de la enfermedad.16,17

Se presenta la forma clínica más grave del aborto complicado por una infección, el síndrome de Mondor, originado por un germen oportunista, agresivo y de distribución frecuente en la naturaleza. Considerando la legalidad del aborto en nuestro país que implica una alta morbilidad de este, no se debe olvidar que a pesar de ser un aborto institucional sigue siendo la infección posaborto la principal causa de morbilidad-mortalidad de este, por lo que todos los médicos deben estar preparados para el diagnóstico y tratamiento oportuno de este síndrome y recordar que ante todo aborto diferido con cualquier signo de sospecha de infección por clostridio y más aun que se asocie con una CID hemolítica, debe inmediatamente realizarse una histerectomía obstétrica independiente del estado de la paciente, porque es la forma más efectiva de combatir la gangrena uterina y disminuir su alta mortalidad.

Hemorragia intracerebral (lobular); hemorragia intraparenquimal

2009-02-15T09:31:00.000-08:00

Hemorragia intracerebral lobular

Es el sangrado en la parte más grande del cerebro llamada el cerebelo.

Nombres alternativos
Hemorragia intracerebral (lobular); hemorragia intraparenquimal

Causas, incidencia y factores de riesgo
La hemorragia intracerebral lobular puede ser causada por una lesión cerebral traumática o problemas con los vasos sanguíneos, tales como aneurisma, malformación arteriovenosa o angiomas, un tipo de tumor vascular.

Cuando no es provocada por un trauma, la hemorragia lobular intracerebral se considera un tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico, el más grave de todos los accidentes cerebrovasculares.

La hemorragia intracerebral lobular está asociada con el gen de la alipoproteína E, que está ligado al aumento de riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

Las hemorragias lobulares también están asociadas con lo siguiente:
Diversos trastornos de sangrado o sanguíneos, tales como coagulación intravascular diseminada, hemofilia, anemia drepanocítica y leucemia
Disminución de los niveles de plaquetas en la sangre
Uso de aspirina o medicamentos anticoagulantes
Enfermedad hepática (relacionada con el aumento en el riesgo de sangrado)
Amiloide cerebral
Algunos trastornos autoimmunitarios

Síntomas
Los síntomas por lo general se presentan repentinamente, sin aviso, a menudo durante la actividad. Varían dependiendo de la localización del sangrado y la cantidad de tejido cerebral afectado.

Un cambio en el estado de alerta o nivel de conciencia es el primer síntoma en aproximadamente el 50% de las personas, incluyendo los niños. La persona puede parecer:
Apática, retraída
Soñolienta, letárgica, con estupor
inconsciente, comatosa
Con demencia antes de que ocurra el sangrado (raro en niños) a partir del amiloide cerebral
Otros síntomas comprenden:
Vómito ocurre frecuentemente a menudo se describe que se presenta sin náuseas ocurre más frecuentemente en la mañana
Dolor de cabeza se puede presentar repentinamente puede hacer que el paciente se despierte
se aumenta con cambio de posición se aumenta al agacharse, hacer esfuerzos, toser, etc.
Pérdida de toda o parte de la visión
Cambios de sensibilidad
disminución en la sensibilidad
adormecimiento u hormigueo
sensibilidad anormal
Dificultad para hablar o entender el lenguaje
Dificultad para deglutir
Dificultad para escribir y leer
Cambios de movimiento
debilidad de cualquier parte del cuerpo
dificultad para mover cualquier parte del cuerpo
pérdida de destrezas motoras finas, torpeza
Pérdida de la coordinación
Pérdida del equilibrio
Convulsiones
Rigidez en el cuello
Dolor de cuello y hombros
Dolor al doblar el cuello
Pérdida de función o sensibilidad muscular
Movimiento disfuncional
Parálisis facial
Párpados caídos

Signos y exámenes
Un examen neurológico puede indicar aumento de la presión intracraneal o disminución de las funciones cerebrales. Los síntomas específicos de la persona pueden ayudar a determinar cuál es la parte del cerebro afectada. Algunos pacientes con hemorragias leves pueden presentar sólo un dolor de cabeza.
Un examen ocular puede mostrar inflamación del nervio óptico por incremento de la presión en el cerebro. Puede haber cambios en el movimiento ocular, reflejos anormales, disminución de la visión, perdida del movimiento o la coordinación o incapacidad de percibir las sensaciones apropiadamente.

Los exámenes pueden abarcar:
CSC
Conteo de plaquetas
Tiempo de sangrado
Tiempo de protrombina (TP) o tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
Pruebas de función hepática
Pruebas de función renal
TAC de cabeza (se prefiere si el sangrado tiene menos de 48 horas)
IRM de cabeza
Angiografía de la cabeza que puede ser necesaria para determinar si se hay un aneurisma o una malformación arteriovenosa

Tratamiento
El tratamiento varía dependiendo de la localización específica, la magnitud y la causa del sangrado. El tratamiento puede incluir medidas para salvar la vida del paciente, tales como hiperventilación médica, que implica insertar un tubo respiratorio y forzar a la persona a respirar rápidamente para reducir la presión en el cerebro.
La cirugía se puede necesitar en algunos casos y se puede llevar a cabo para reparar o extirpar estructuras que causan el sangrado (tales como un aneurisma o una malformación arteriovenosa).
Entre los medicamentos que se utilizan se pueden mencionar los analgésicos, los corticosteroides o los diuréticos para disminuir la hinchazón y los anticonvulsivos para controlar las convulsiones. Si se presenta un trastorno de sangrado, se pueden requerir medicamentos o hemoderivados para controlarlo.

Expectativas (pronóstico)
La evolución del paciente depende del tamaño del hematoma y de la cantidad de inflamación.
La recuperación puede ocurrir completamente o puede haber algo de pérdida permanente de la función cerebral. Es posible que se presente la muerte y puede ocurrir rápidamente a pesar del tratamiento médico oportuno.
Los medicamentos, la cirugía u otros tratamientos pueden producir efectos secundarios graves.

Complicaciones
La sangre irrita los tejidos cerebrales y puede provocar inflamación (edema cerebral). La sangre se acumula en una masa (hematoma). El edema cerebral y la presencia de un hematoma en el cerebro aumentan la presión sobre los tejidos del cerebro y pueden destruirlos.
Se puede acumular sangre en el espacio subaracnoideo e irritar las membranas que recubren el cerebro (irritación meníngea). Las complicaciones variarán de acuerdo con la extensión del daño y la localización del sangrado:
Hidrocefalia (agua en el cerebro)
Pérdida permanente de cualquier función cerebral
Efectos secundarios de los medicamentos usados para el tratamiento del trastorno
Complicaciones de la cirugía
Trastorno convulsivo
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe acudir a la sala de emergencias o llamar al número de emergencia local (como el 112 en España) si alguien tiene síntomas de hemorragia cerebral.
Cualquier tipo de hemorragia intracerebral es una condición grave ("ataque cerebral") que requiere atención médica inmediata, debido a que puede convertirse rápidamente en una situación potencialmente mortal.

Prevención
El tratamiento y control de los trastornos causales y relacionados con el riesgo pueden disminuir la posibilidad de desarrollar hemorragia intracerebral.
La presión sanguínea alta se debe tratar apropiadamente y sólo deben suspenderse los medicamentos bajo estricto control médico. La suspensión repentina de éstos puede conducir a este trastorno.
Si la persona toma anticoagulantes, la dosis del medicamento debe ser controlada mediante exámenes de sangre, según la indicación del médico para asegurase de que los medicamentos no están aumentando las probabilidades de sangrado y por ende incrementando el riesgo de hemorragia.

Referencias
Woo D, Kaushal R, Chakraborty R, et. al. Association of apolipoprotein E4 and haplotypes of the apolipoprotein E gene with lobar intracerebral hemorrhage. Stroke. 2005 Sep;36(9):1874-9

Síndrome de Guillain-Barré

2009-01-12T12:57:00.000-08:00

Síndrome de Guillain-Barré

Nombres alternativos

Polineuritis idiopática aguda; Polineuropatía inflamatoria aguda; Polineuritis infecciosa; Síndrome de Guillain-Barré-Landry

Definición

Es un trastorno grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación del nervio que ocasiona debilidad muscular, la cual continúa empeorando.

Causas, incidencia y factores de riesgo

El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno autoinmunitario (el propio sistema inmunitario del cuerpo se ataca a sí mismo) y se desconoce qué lo desencadena exactamente. El síndrome puede presentarse a cualquier edad, pero es más común en personas de ambos sexos entre las edades de 30 y 50 años.

A menudo, aparece después de una infección menor, generalmente una infección respiratoria o infección gastrointestinal. Los signos de la infección original normalmente ya han desaparecido antes de que comiencen los síntomas del síndrome de Guillain-Barré.

El síndrome de Guillain-Barré causa inflamación que daña partes de los nervios. Este daño a los nervios causa hormigueo, debilidad muscular y parálisis. La inflamación generalmente afecta la cubierta del nervio (vaina de mielina). Este daño se denomina desmielinización y reduce el envío de señales del nervio. El daño a otras partes del nervio puede hacer que dicho nervio deje de trabajar.

El síndrome de Guillain-Barré puede presentarse junto con infecciones víricas tales como:

SIDA
Herpes simple
Mononucleosis

Igualmente puede ocurrir con otras afecciones médicas tales como el lupus eritematoso sistémico o la enfermedad de Hodgkin.

Algunas personas pueden desarrollar este síndrome después de una infección bacteriana, ciertas vacunas (como la vacuna contra la rabia y la gripe porcina) y después de una cirugía.

Síntomas

Los síntomas de Guillain-Barré empeoran de manera muy rápida y puede tomar únicamente unas cuantas horas para llegar a los síntomas más graves.

La debilidad muscular o la pérdida de la función muscular (parálisis) afecta ambos lados del cuerpo. Si la debilidad muscular comienza en las piernas y luego se disemina a los brazos, se denomina parálisis ascendente.

Los pacientes pueden notar hormigueo, dolor en la pierna o la mano y torpeza. A medida que la función muscular empeora el paciente puede requerir asistencia respiratoria.

Los síntomas típicos son:

Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis)
- en los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad
- puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo
- puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas
- puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos
- puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo
- la debilidad comienza en los pies y las piernas y puede subir hasta los brazos y la cabeza
Entumecimiento, disminución de la sensibilidad
Cambios en la sensibilidad
Sensibilidad o dolor muscular (puede ser un dolor similar a calambres)
Falta de coordinación

Algunos síntomas adicionales pueden ser:

Visión borrosa
Torpeza y caídas
Dificultad para mover los músculos de la cara
Contracciones musculares
Palpitaciones (sensación de percibir los latidos del corazón)

Síntomas de emergencia (buscar ayuda médica inmediata):

Ausencia temporal de la respiración
Incapacidad para respirar profundamente
Dificultad respiratoria
Dificultad para deglutir
Babeo
Desmayos

Signos y exámenes

Los antecedentes de debilidad muscular creciente y parálisis pueden ser signos del síndrome de Guillain-Barré, especialmente si hubo una enfermedad reciente.

Un examen médico puede mostrar debilidad muscular y problemas con las funciones corporales involuntarias (autónomas), como la presión arterial y la frecuencia cardiaca. El examen también puede mostrar que los reflejos, como el "reflejo rotuliano", han disminuido o están ausentes.
Puede haber signos de disminución de la capacidad para respirar, ocasionada por la parálisis de los músculos respiratorios.

Se pueden ordenar los siguientes exámenes:

Muestra de líquido cefalorraquídeo ("líquido raquídeo") que puede tener aumento en los niveles de proteínas sin un incremento en los glóbulos blancos.

ECG que puede mostrar problemas cardíacos en algunos casos.

EMG que evalúa la actividad eléctrica en los músculos y puede mostrar que los nervios no reaccionan apropiadamente a los estímulos.

Velocidad de conducción nerviosa que muestra que la actividad eléctrica a lo largo de los nervios está lenta o bloqueada.

Tratamiento

No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré. Sin embargo, hay disponibilidad de muchos tratamientos para reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación.
Cuando los síntomas sean graves, el paciente necesitará ir al hospital para recibir asistencia respiratoria, tratamiento y fisioterapia.

Un método llamado plasmaféresis se utiliza para limpiar la sangre de una persona de proteínas llamadas anticuerpos. La sangre se toma del cuerpo, generalmente del brazo, se bombea a una máquina que extrae los anticuerpos y luego se envía de nuevo al cuerpo.

La terapia con inmunoglobulina intravenosa (IgIV) es otro procedimiento que se utiliza para reducir la gravedad y duración de los síntomas del Guillain-Barré.

Otros tratamientos están orientados a prevenir complicaciones.

Se pueden usar anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos.
Si el diafragma está débil, se puede necesitar soporte respiratorio o incluso un tubo de respiración y un respirador.

El dolor se trata de manera agresiva con medicamentos antinflamatorios y narcóticos, si es necesario.

El posicionamiento adecuado del cuerpo y el uso de una sonda de alimentación se pueden utilizar para prevenir el ahogamiento durante las comidas, en caso de que los músculos de la deglución estén débiles.

Grupos de apoyo

Guillain-Barre Syndrome Foundation International - www.gbsfi.com

Expectativas (pronóstico)

La recuperación puede tomar semanas o meses y la mayoría de las personas sobreviven y se recuperan por completo. De acuerdo con el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular (National Institute of Neurological Disorders and Stroke ), cerca del 30% de los pacientes aún tiene alguna debilidad después de tres años. La debilidad leve puede persistir en algunas personas.

El pronóstico de un paciente probablemente será muy alentador cuando los síntomas desaparezcan dentro de un período de tres semanas después de haber comenzado por primera vez.

Complicaciones

Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar )
Contracturas de las articulaciones u otras deformidades
Trombosis venosa profunda
Aumento del riesgo de infecciones
Presión arterial baja o inestable
Pérdida permanente del movimiento en un área
Neumonía
Broncoaspiración de alimentos o líquidos (aspiración)

ME PIDIERON ANATOMIA, AHI LES VA

2009-01-07T13:44:00.000-08:00

HUESOS DE LA CABEZA

En la cabeza se distingue el esqueleto del cráneo del de la cara. El primero forma la caja que contiene el encéfalo y el segundo se halla situado por abajo y adelante del cráneo. Las cavidades orbitarias, nasales y bucal se abren principalmemte en la cara.

Huesos del Craneo

El esqueleto del cráneo está formado por 8 huesos. Cuatro, dos temporales y dos parietales, son pares y simétricamente colocados. Los otros cuatro, frontal, etmoides, esfenoides y occipital, son impares y están en la linea media.

FRONTAL
Es un hueso plano e impar situado en la parte anterior del cráneo. Presenta una porción vertical superior que contribuye a formar la bóveda craneana y otra horizontal inferior que consti tuye parte de la bóveda de las cavidades orbitarias. ]

PORCION VERTICAL
Recibe también el nombre de escamas frontal.Posee una cara exocraneana anterior y convexa que corresponde a la frente, salvo una pequeña porción lateral que está vuelta hacia fuera y forma parte de la fosa temporal. En la linea media se encuentran vestigios de la sutura metópica, desarrollada en los individuos jovenes. Por encima de la escotadura nasal, situada en la parte inferior de la linea media, se observa una eminencia llamada "giba frontal media ó glabela". A los lados de ésta parten dos salientes, arqueadas y romos, conocidos con el nombre de arcos superciliares. Por encima de los arcos superciliares existen dos eminencias redondeadas y lisas, llamadas gibas frontales laterales, muy marcadas en los niños. A los lados y partiendo de las apófisis orbitarias externas, salen las crestas laterales del frontal. Estas en el cráneo articulado, se continuan con la linea curva temporal superior del parietal y limita las fosas temporales, a la vez que unas superficies triangulares del hueso frontal, facetas laterales, donde se insertan haces de los músculos temporales.
La cara endocraneana de la porción vertical es cóncava hacia atrás. Presente en la parte más inferior de la línea media un orificio o semicanal, que en el cráneo articulado se ransforma en conducto, y que recibe el nombre de agujero ciego. Por encima de este orificio parte una cresta llamada cresta frontal media, que se bifurca enseguida para limitar un canal o surco del seno longitudinal superior. A cada lado de este surco existen unas fosetas más o menos profundas, que alojan las vegetaciones subaracnoides o corpúsculos de Pacchioni, y que se llaman por eso fosetas de Pacchioni. Más hacia los lados, se encuentran las fosas frontales, que se corresponden con las gibas de la cara exocraneana.

PORCION HORIZONTAL
Se distingue igualmente una superficie exocraneana y otra endocraneana. La cara exocraneana está separada de la misma cara de la porción vertical por un reborde romo por el lado interno y afilado por el externo, llamado arco orbitario. Este presenta en la unión de la porción afilada con la roma una escotadura o escotadura supraorbitaria por donde pasan los vasos y nervios supraorbitarios. Más adentro existe otra pequeña escotadura (escotadura frontal interna) para el paso de los vasos frontales internos. El arco orbitario termina por el lado externo a favor de un saliente prismático triangular, donde va a articularse el hueso malar y que recibe el nombre de apófisis orbitaria externa. Por el lado interno acaba en la apófisis orbitaria interna. Entre ambas apófisis orbitarias internas existe una escotadura en forma de V invertida o escotadura nasal cuya superficie dentada se articula con los huesos propios de la nariz y con la apófisis ascendentes de los maxilares superiores.
En la linea media, e inmediatamente por detrás de la escotadura nasal, parte una apófisis de forma piramidal con vértice inferior, llamada espinal nasal del frontal. Se articula por su parte inferior con los huesos propios de la nariz, en tanto que sus caras laterales contribuyen a formar la pared superior de las fosas nasales. La espina nasal lleva en la unión de sus caras posterolaterales una cresta vertical mediana, donde se articula la lámina perpendicular del etmoides.

Por detrás de la espina nasal se abre una escotadura rectangular o escotadura etmoidal; limitada lateralmente por dos superficies alargadas de adelante atrás, anfractuosas y provistas de múltiples cavidades separadas unas de otras por tabiques óseos muy delgados. Estas cavidades se deniminan semicélulas frontales y en el cráneo articulado forman con el etmoides las células frontoetmoidales. En estas superficies anfractuosas existen dos surcos casi transversales, que en el cráneo articulado se vuelven verdaderos conductos y se llaman canales etmoidales u orbitarios internos. Se abren exteriormente en la cavidad orbitaria, al nivel de la sutura frontoetmoidal. El canal etmoidal anterior da paso a la arteria etmoidal anterior y al nervio nasal interno, en tanto que por el canal etmoidal posterior pasan la arteria etmoidal posterior y el nervio esfenoetmoidal.

A los lados de la escotadura etmoidal se encuentran dos grandes superficies cóncavas, de contorno triangular con base anterior, denominadas fosas orbitarias. En la parte externa de la base de éstas existe una pequeña depresión o foseta lagrimal, donde se aloja la glándula lagrimal. En la parte interna de la misma base hay una excavación o foseta troclear, que sirve de inserción a la polea de reflexión del músculo gran oblicuo del ojo.

La cara endocraneana de la porción horizontal presenta a ambos lados de la escotadura etmoidal una superficie convexa, giba orbitaria, en la quwe se aprecian múltiples depresiones y salientes irregulares conocidas con el nombre de impresiones digitales y eminencias mamilares. Ambas porciones, la vertical y la horizontal, forman un ángulo diedro abierto hacia atrás y muy poco marcado en su arista, debido a que en esta parte el hueso está notablemente engrosado.

BORDES DEL FRONTAL
Se pueden distinguir dos segmentos: uno es el borde de la escama y el otro el de la porción horizontal. El primero es dentado, biselado a expensas de la lámina interna en la parte superior y de la externa en la inferior, se articula con el borde anterior de los parietales por arriba y por la parte inferior con las grandes alas del esfenoides. El borde de la porción horizontal, interrumpido en la linea media por la escotadura etmoidal, es rugoso en sus dos terceras partes más internas donde se articula con las pequeñas alas del esfenoides, Su tercio externo, en cambio, es liso y libre, circunscribiendo parte de la hendidura esfenoidal. En la unión de los bordes de las porciones horizontal y vertical, se aprecia una superficie rugosa de forma triangular, que se articula con una superficie similar del ala del esfenoides.

ESTRUCTURA
La porción vertical del frontal está constituida por dos láminas de tejido compacto, entre las cuales se encuentra una capa de tejido esponjoso o diploe. Por el contrario, la parte horizontal carece de tejido esponjoso, estando formada solamente por tejido compacto.
En la parte inferior de la porción vertical y a los lados de la línea media se encuentran normalmente en el interior del hueso dos caviodades neumáticas, de dimensiones variables, denominadas senos frontales, que vienen a abrirse en la más anterior de las semiceldillas colocadas en los bordes de la escotadura etmoidal. Se comunican con las fosas nasales por medio del infundíbulo del etmoides.

OSIFICACION
Se desarrolla el frontal merced a dos centros primitivos de osificación para la escama. Estos centros comienzan a desarrollarse entre los cuarenta y los cincuenta dias de vida embrionaria y originan, al yuxtaponerse, la sutura metópica; pero en el feto quedan separados en la parte de arriba por la fontanela anterior. Otros cuatro centros secundarios de osifuicación. dispuestos simétricamente por pares, producirán, al desarrollarse, las apófisis orbitarias externas y las internas, mientras la espina nasal se forma a expensas de otro centro secundario e impar.

ETMOIDES
Es un hueso de forma irregular, situado en la parte anterior y media de la base del cráneo y encajado parcialmente en la escotadura etmoidal del hueso frontal. Se distinguen en él una lámina vertical, atravesada por otra lámina horizontal que la divide en dos partes, y dos masas laterales que se desprenden de los extremos de la lámina horizontal.

LAMINA VERTICAL
Está dividida en dos porciones, una superior, situada por encima de la lámina horizontal, dentro de la cavidad craneana, y conocida con el nombre de apófisis crista galli; otra inferior, situada debajo de dicha lámina, forma parte del tabique de separación de ambas fosas nasales, y se denomina lámina perpendicular del etmoides. La apófisis crista galli es de forma triangular y su base inferior se confunde con la lámina horizontal. Su borde anterior es casi vertical, y se articula en su parte baja con el hueso frontal, a favor de dos crestas laterales que limitan una canaladura. Este surco en el cráneo articulado completa el agujero ciego. El borde posterior es oblicuo hacia abajo y hacia atrás y termina en el mismo lugar que la lámina horizontal del etmoides. El vértice es romo y en él se inserta la hoz del cerebro. Las caras laterales son convexas en su parte anterior y planas por detrás.

La lámina perpendicular del etmoides presenta en sus caras laterales, sobre todo en su parte superior, surcos vasculonerviosos. El borde anterior forma un ángulo hacia delante y se articula, por su parte superior, con la espina nasal del frontal y con los huesos propios de la nariz. Por su parte inferior da inserción al cartilago del tabique, en tanto que el borde posteroinferior se articula con el anterior del vómer. El borde posterior es vertical y se articula con la cresta media anterior del esfenoides, confundiendose en su parte superior con la lámina horizontal del propio etmoides.

LAMINA HORIZONTAL
Su forma es cuadriangular, alargada de adelante atrás, cuyos lados se articulan con el frontal en los bordes laterales de la escotadura etmoidal. Está perforada por múltiples orificios, por lo que se da el nombre de lámina cribosa. Presenta una cara superior, dividida en dos porciones por la apófisis crista galli, las cuales son acanaladas de adelante atrás. En ellas se aloja parcialmente el bulbo alfativo, porlo que se llaman canaladuras olfativas. Están también atravesadas por numerosos agujeros de dimensiones variables, dispuestos irregularmente, aunque a veces aparecen orientados en dos o tres líneas anteroposteriores. Vistos los orificios más amplios con una lente, se observan en su fondo otros orificios más pequeños y numerosos que dan paso a los filetes del nervio alfativo.
En la parte anterior de la canaladura olfativa existen dos orificios mayores. Uno de ellos está colocado cerca del borde de la apófisis crista galli, es conocido con el nombre de hendidura etmoidal y da paso a una prolongación de la duramadre. El otro, situado afuera y ligeramente detrás del anterior, es redondeado y se llama agujero etmoidal; da paso al nervio nasal interno. La cara inferior de la lámina horizontal forma parte de la bóveda de las fosas nasales.

MASAS LATERALES
Están comprendidas entre la cavidad orbitaria por fuera y las fosas nasales por dentro. Tienen forma cúbica y se pueden distinguir en ellas, por tanto. Cara anterior: Está inclinada hacia fuera y hacia atrás y se articula con el unguis. Presenta cavidades abiertas o semiceldillas. que en el cráneo articulado se completan, formando las celdillas etmoidoungueales. Cara posterior: Lleva asimismo, una o varias semiceldillas, las cuales, al articularse con la cara anterior del cuerpo del esfenoides, forman las celdillas etmoidoesfenoidales. Cara superior: Presenta también diversas semiceldillas que, con otras similares de la superficie etmoidal del frontal, constituyen las celdillas frontoetmoidales. En esta cara se observan dos surcos oblicuos dirigidos de fuera y de atrás a delante, los cuales con los surcos correspondientes del frontal, forman en el cráneo articulado los canales etmoidales anterior y posterior, que comunican la órbita con los canales olfatorios. Como ya se ha dicho, estos canales se abren por dentro en el borde externo de la lámina cribosa, y por fuera en la sutura frontoetmoidal en la pared interna de la óbita; el anterior esfenoetmoidal y la arteria etmoidal posterior. Cara inferior: Está algo inclinada hacia fuera. Lleva, como otras caras del etmoides, semiceldillas que, con el maxilar superior y con la apófisis orbitaria del palatino, forman las celdillas etmoidomaxilares y etmoidopalatinas. Cara externa: Es plana y lisa, de forma rectangular y está formada por una lámina delgada o lámina papiracea, que forma parte de la pared interna de la cavidad orbitaria se le llama tambien hueso plano del etmoides. Cara interna: Vuelta hacia la lámina perpendicular, destacan en ella dos salientes laminares: uno superior o cornete superior, y otro inferior o cornete medio, siendo el último mayor que el primero. Ambos se fijan sobre las masas larerales por medio de su borde superior, y presentan la cara interna convexa, mientras la externa es cóncava. Su borde inferior, en cambio, es libre en las fosas nasales. El borde fijo del cornete medio se prolonga más allá de las masa laterales del etmoides, articulandose por delante con la cresta turbinal superior del palatino. El cornete superior, en cambio, se une por su extremidad anterior a la parte media del borde adherente del cornete medio, en tanto que su extremidad posterior termina en el límite posterior de las masas laterales. Más arriba del cornete superior se encuentran, a veces, otyros dos pequeños cornetes. Uno de ellos, llamado cornete de Santorini, es más constante y, cuando existen ambos, es mayor que el otro. Este, cuando existe, está situado cerca de la lámina horizontal y recibe el nombre de cornete de Zuckerkandl.

Las caras externas de los cornetes y las internas de las masas laterales limitan unos espacios llamados meatos: superior y medio. Estos presentan en su pared externa, o sea la interna de la masa lateral, diversos orificios por donde las celdillas etmoidales comunican con las fosdas nasales. De la parte anterior del meato medio se desprende una lámina delgada o apófisis unciforme, que se dirige hacia abajo y atrás, atravesando el orificio del seno maxilar. En su terminación se bifurca en dos láminas: una inferior, se articula con la apófisis etmoidal del cornete inferior, y la otra, superior, se articula con el borde de la abertura del seno mencionado. De esta manera, divide el orificio del seno maxilar en tres orificios secundarios. En el meato medio y por detrás de la apófisis unciforme se aprecia un levantamiento que corresponde a una celdilla etmoidal constante, llamado bula etmoidal.

ESTRUCTURA
Está formado el etmoides por láminas muy delgadas de tejido compacto, que en las masas latrerales circunscriben las celdillas o semiceldillas, y solamente en la apófisis crista galli se ncuentra una pequeña cantidad de tejido esponjoso.

OSIFICACION
Existen dos centros para las masas laterales, los cuales aparecen hacia los cuatro meses de vida intrauterina; otros dos centros situados cerca de la base de la apófisis crista galli originan las láminas vertical y horizontal. Estos últimos se inician después del primer año de vida.

ESFENOIDES
Es un hueso impar colocado en la parte media y anterior de la base del cráneo, por detrás del etmoides y del frontal y delante del occipital. Lateralmente, limita con los huesos temporales, aunque está situado algo más adelante que ellos Posee un cuerpo que ocupa la parte central y tiene forma más o menos cúbica. De él parten, hacia los lados, cuatro apófisis simétricamente colocadas por pares y llamadas pequeñas y grandes alas; otras dos, dirigidas hacia abajo, reciben el nombre de apófisis pterigoides. CUERPO DEL ESFENOIDES. Cara superior. Presenta en la parte anterior de la línea media una cresta, la que en el cráneo articulado se continua con el borde posterior de la apófisis crista galli. Esta cresta termina anteriormente a favor de una prolongación ósea llamada proceso etmoidal del esfenoides, porque se articula con el etmoides. A los de la cresta existe una superficie lisa, algo cóncava transversalmente, que se prolonga en el cráneo articulado con el canal olfativo; esta superficie o jugum esfenoidal presenta anteriormente un borde transversal que se articula con la lámina horizontal del etmoides. Por detrás del jugum se observa un canal transversal o canal óptico, que sirve para alojar el quiasma de los nervios ópticos y se termina a cada lado en los agujeros ópticos, abiertos en la base de las pequeñas alas. El borde posterior del canal óptico es una cresta transversal que ostenta en su parte media el tubérculo pituitario y sirve de límite anterior a la fosa pituitaria o silla turca, donde se aloja la glándula pituitaria o apófisis. A los lados de la fosa pituitaria, en el lugar donde las grandes alas se unen, existe un canal anteroposterior, llamado canal carotídeo o canal del seno cabernoso. La silla turca lleva por detrás la lámina cuádrilatera a manera de respaldo.
Dicha lámina presenta una cara posterior inclinada hacia abajo y atrás, que se continúa con el canal basilar, y otra cara anterior, que forma el respaldo de la silla turca. Su borde superior termina a los lados en un tubérculo apófisis clinoides posterior. El borde inferior se confunde con el hueso y los laterales presentan dos escotaduras: una superior, por donde pasa el nervio motor ocular común, y otra inferior, en relación con el seno petroso inferior; en medio de ellas existe, a menudo, otra pequeña para el motor ocular externo. Cara inferior: Lleva en la linea media la cresta esfenoidal superior muy saliente en su parte delantera donde se continúa con la cresta esfenoidal superior, formando el pico del esfenooides. La cresta inferior se articula con el borde inferior del vómer que tiene forma de ángulo diedro y se constituye así el canal esfenovomeriano medio, comprendido entre la cresta y el fondo del canal vomeriano. A los lados de la cresta inferior existen unas superficies lisas de forma triangular de base interna que forma la parte más superior del techo de las fosas nasales. Mas hacia afuera se desprenden hacia abajo las apófisis pterigoides. Cara anterior: Forma parte de la bóveda, de las fosas nasales y está limitada por arriba por el borde anterior de lámina horizontal o proceso etmoidal, que se articula con la lámina cribosa del etmoides. En la línea media presenta la cresta esfenoidal anterior que va a articularse con el borde posterior de la lámina perpendicular del etmoides. A los lados de la cresta se observan un canal vertical, que lleva el orificio por donde se abren los senos esfenoidales, y más afuera las semiceldillas esfenoidales las cuales en el cráneo articulado se completan con las semiceldillas etmoidales posteriores, formando las celdillas esfenoetmoidales. Cara posterior: Es una superficie de forma más o menos rectangular, soldada tan íntimamente con la apófisis basilar del occipital que el adulto solamente se puede lograr la separación por medio de un corte de sierra. Caras laterales: De la parte superoanterior nacen las pequeñas alas, circunscribiendo el agujero óptico como expansiones laterales del jugum; más abajo a todo lo ancho del cuerpo se originan las grandes alas por debajo de un canal llamado canal cavernoso o canal carotídeo. El espacio comprendido entre las bases de las alas mayores y menores forman la parte interna de la hendidura esfenoidal.

PEQUEÑAS ALAS O APOFISIS DE INGRASSIAS
Tienen forma triangular con base interna y vértice externo. Situadas horizontalmente, nacen por dos raíces: una superior , aplanada de arriba abajo, y otra posteroinferior, rodeando entre ambas el agujero óptico por donde pasan el nervio óptico y la arteria oftálmica. Su cara superior forma parte de la base del cráneo, en tanto que la inferior entra en la constitución de la parte más posterior del techo de las orbitas El borde anterior se articula con la porción horizontal del frontal. El posterior es delgado por fuera y grueso por dentro; aquí forma, al terminar, un saliente denominado apófisis clinoides anterior;el vértice externo, muy afiliado, se conoce con el nombre de apófisis xifoide o ensiforme.

GRANDES ALAS
Poseen una cara superointerna o endocraneana, otra inferointerna o exocraneana y dos bordes, uno externo y otro interno.

La cara endocraneana está vuelta hacia arriba y atrás, es cóncava y presenta en su parte interna o base varios orificios. El anterior, situado cerca de la hendidura esfenoidal, se llama agujero redondo mayor y da paso al nervio maxilar superior. Por detrás de él existe otro agujero de forma ovalada o agujero oval, por donde atraviesa el nervio maxilar inferior. Más atrás y por fuera de esta último orificio, se encuentra el agujero redondo menor, que deja pasar la arteria meninguea media.
Hay otros dos pequeños orificios inconstantes: el agujero de Visalio, por donde pasa una vena emisaria, está colocado por delante y adentro del agujero oval; y cerca del agujero redondo menor, algo más hacia atrás y adentro, puede encontrarse un pequeño orificio o conducto innominado de Arnold, por el cual atraviesa el nervio pequeño petroso superficial. El resto de la cara endocraneana de las grandes alas es cóncavo y presenta diversas eminencias mamilares y depresiones digitales. La cara exocraneana lleva en su parte anterior una cresta vertical, rugosa y muy pronunciada, que se articula con el hueso malar (cresta malar) y la divide en dos porciones. Una de ellas, la interna, está vuelta hacia adelante y adentro es plana, lisa y triangular, constituyendo en parte la pared externa de las cavidades orbitales. Su borde superior libre forma el labio inferior de la hendidura esfenoidal. Esta cara interna del ala mayor rercibe tambien el nombre de orbitaria. La otra parte o externa de la cara exocraneana se llama tempocigomatica y está a su vez dividida por una cresta anteroposterior o cresta esfenotemporal en dos partes. La superior, vuelta hacia fuera, sirve de inserción al músculo temporal y forma parte de la fosa temporal. La inferior, dirigida horizontalmente, forma el techo de la fosa cigomática y en ella se inserta el haz superior del músculo pterigoideo externo.
El borde interno posee un segmento anterior, correspondiente al borde superior de la faseta orbitaria de la cara exocraneana del ala mayor; dicho segmento forma el labio inferior de la hendidura esfenoidal. Esta hendidura es más ancha hacia dentro y por ella pasan los nervios motor ocular común, motor ocular externo, patético y oftálmico y la vena oftálmica. El segmento posterior del borde interno está situado por detrás de la unión del ala mayor con el cuerpo del esfenoides y cerca de él se encuentran parte de los agujeros descritos en la cara endocraneana. La parte terminal del segmento posterior está dirigida hacia atrás y afuera y ahuecada en forma de surco en su parte inferior, que corresponde a la trompa de Eustaquio. Se articula esta parte del borde interno con el borde anterior de la roca del temporal, con el que forma el agujero rasgado anterior. El borde externo se articula con la escama temporal, es cóncava y tallado a bisel a expensas de su lámina interna por debajo, y de su lámina externa por arriba.

El borde interno y externo se unen por delante de una superficie rugosa que se articula con el frontal y el parietal. Al unirse por la parte posterior ambos bordes forman un ángulo que va a articularse con el espacio formado por la escama y la roca del temporal. Dicho ángulo se termina a favor de una apófisis dirigida hacia abajo, llamada espina del esfenoides, donde se insertan la cápsula y el ligamento lateral interno de la articulación temporomaxilar, así como el ligamento esfenomaxilar y el ligamento pterigoespinoso.

APOFISIS PTERIGOIDES
Están implantadas en la cara inferior del esfenoides por medio de dos raices; la interna se desprende del cuerpo del esfenoides, mientras la externa, más voluminosa, parte del ala mayor. Estas raices circunscriben un conducto llamado conducto vidiano, que da paso a los vasos y nervios vidianos. Las dos raíces se extienden hacia la parte inferior en forma de dos láminas, denominadas ala externa y ala interna de la apófisis pterigoides. Ambas láminas permanecen unidas por su borde anterior en más de la mitad de su altura, constituyendo un ángulo diedro abierto hacia atrás, conocido con el nombre de fosa pterigoidea. En su tercio inferior, los bordes anteriores de las láminas se separan formando un ángulo, llamado escotadura pterigoidea, donde viene a alojarse la apófisis piramidal del palatino.
La apófisis pterigoides presenta un borde, o mejor, una cara anterior, resultado de la unión de las dos láminas, que hace frente a la tuberosidad del maxilar superior y forma la pared posterior de la fosa pterigomaxilar. La cara posterior, como ya se ha dicho, es la fosa pterigoidea, constituida por la cara externa del ala interna y la interna del ala externa. Su parte superior e interna lleva una pequeña foseta o foseta escafoidea, que sirve de inserción al músculo peristafilino externo, mientras en el resto de la fosa pterigoidea se inserta el pterigoideO interno. En los bordes de las alas, que sirven de límite a la fosa pterigoidea, se observa sendas espinas hacia su parte media. La espina tubaria está situada sobre el ala interna y se relaciona con la trompa de Eustaquio, en tanto que la espina de Civinini, situada en el ala externa, sirve de inserción al ligamento pterigoespinoso de Civinini. El ángulo posteroinferior del ala interna se prolonga a manara de gancho, bajo cuya curvatura se desliza el tendón del peristafilino externo. En la parte superior de la cara interna destaca un saliente óseo o apófisis vaginal dirigido hacia adentro. Con el cuerpo del esfenoides constituye un surco, que el borde del ala del vómer transforma en un canal, llamado canal esfenovomeriano lateral. La cara inferior de la apófisis vaginal lleva una canaladura anteroposterior, que en el cráneo articulado, merced a la apófisis esfenoidal del palatino, se vuelve un conducto o canal pterigopalatino, por el cual pasan la arteria pterigopalatina y el nervio faríngeo de Bock. La parte anterior de esta cara interna se articula con la lámina vertical del palatino.

La cara externa de las apófisis pterigoides forma parte de la fosa cigomática y proporciona inserción al haz inferior del músculo pterigoideo externo. La cara interna constituye la parte más posterior de la pared externa de las fosas nasales.

ESTRUCTURA
El cuerpo del esfenoides está formado por láminas de tejido compacto que limitan dos cavidades o senos esfenoidales. El resto del hueso está tambíen formado por tejido compacto; solamente en la base de las apófisis pterigoides y en la parte anterior de las grandes alas se encuentran pequeñas cantidades de tejido esponjoso.

OSIFICACION
El esfenoides se halla constituido primitivamente por cuatro piezas: el preesfenoides, el basiesfenoides y los dos cornetes de Bertin, los centros de osificación que origina estas piezas aparecen entre los meses tercero y séptimo de la vida embrionaria. Son cuatro los que forman el preesfenoides: dos para las pequeñas alas y dos para la parte anterior del cuerpo. El basiesfenoides se origina a expensas de ocho: dos producen la parte posterior del cuerpo; otros dos, uno a cada lado, originan a las alas mayores y las alas externas de la apófisis pterigoides; sendos centros dan origen a las alas internas de las apófisis pterigoides; por ultimo, los canales cavernosos se desarrollan tambíen a expensas de otros dos centros. Los cornetes de Bertin son láminas delgadas, soldadas a la parte anteroinferior del cuerpo, que se desarrollan cada una por un punto de osificación. Ciertos autores consideran estas piezas óseas como pertenecientes al etmoides.

TEMPORAL
Los huesos temporales están situados a los lados de la parte media de la base del cráneo, extendiéndose por las caras laterales de éste. Cada uno de ellos se articula por delante con el esfenoides, por detrás con el occipital y por arriba con el parietal.
El temporal del adulto resulta de la soldadura de tres piezas, independientes en el embrión: la escama, el hueso timpánico y la roca. Estas tres piezas, al soldarse unas con otras, en su desarrollo, originan una serie de suturas más o menos visibles y permanentes. Así, la porción escamosa crece hacia abajo y atrás formando la porción mastoidea, la cual, al soldarse con la base de la roca, da origen a la cisura petroscamosa posterior. La misma porción escamosa, al unirse con la cara anterosuperior de la roca, produce la cisura petroscamosa superior, visible en la cara endocraneana. El anillo timpánico se suelda con la porción escamosa, originando la cisura timpanoscamosa anterior o cisura de Glasser. El mismo anillo forma, al unirse por detrás con la apófisis mastoidea, la cisura timpanoscamosa posterior.
Como consecuencia de su desarrollo, pueden distinguirse en el temporal tres porciones. La parte anterosuperior es aplanada transversalmente y recibe el nombre de región escamosa o escama. Por detrás de ésta destaca una masa voluminosa o región mastoidea. Entre ambas y por debajo de ellas existe una prolongación piramidal, de dirrección horizontal, llamada región petrosa o roca del temporal.

ESCAMA DEL TEMPORAL
Es más o menos semicircular de forma y muestra una cara externa y otra interna. La parte superior de la externa, lisa y casi plana, va recubierta por el músculo temporal y ewn ella se pueden observar algunos surcos producidos por las arterias temporales profundas. La parte inferior o inferointerna queda separada de la superior por la apófisis sigomática. Se distinguen en ésta dos porciones; una libre o apical y otra de implantación o basal. La porción libre es alargada de adelante atrpás, aplanada transversalmente, y tiene la cara externa, donde se inserta el músculo masetero, convexa, en tanto que la interna es cóncava y lisa. En el b orde superior horizontal se inserta la aponeurosis temporal, mientras el inferior, grueso y rugoso, da insercción al masetero. La extremidad anterior, dentada y biselada a expensas de su borde inferior, se articula con el hueso malar. La extremidad posteruior se continua insensiblemente con la porción basal. Esta porción basal, aplanada de arriba abajo, tiene su cara superior acanalada y en ella se deslizan los haces posteriores del músculo temporal. Se prolonga longitudinalmente por su borde superior, y recibe el nombre de raiz longitudinal de la apófisis cigomática; se dirige hacia arriba en los límites de la escama y la región mastoidea donde forma la cresta supramastoidea o parte inferior de la línea curva temporal inferior. De la parte anterior de la porción basal y por su cara inferior, sale una prolongasción alargada transversalmente, lisa y convexa de adelante hacia atrás, que forma el borde anterior de la cavidad glenoidea, es el cóndilo del temporal o raíz transversa de la apófisis cigomática, y constituye parte de la articulación con el maxilar inferior. En la unión de la raiz longitudinal y de la transversa existe un tubérculo llamado tubérculo cigomático anterior.
En la parte inferior de la porción basal de la apófisis cigomática y vuelta ya hacia el lado inferior derl cranéo, se encuentra una concavidad elíptica de eje mayor transversal, denominado cavidad glenoidea. Por su fondo atraviesa la cisura timpanoscamosa o cisura de Glasser, que la divide en una porción anterior no articular, correspondiente al hueso timpánico. Por dentro del cóndilo del temporal una superficie plana y lisa de forma triangular que constituye parte del techo de la fosa cigomática, es conocida con el nombre de superficie plana subtemporal.
La cara interna de la escama lleva depresiones, eminencias y algunos surcos vasculares para ramos de la arteria meninguea media. El borde de la escama tiene una parte inferior adherente y otra superior libre. La adherente presente dos suturas, de las cuales una es visible por la cara endocraneana y se llama cisura petroscamosa superior, mientras la otra es observable desde la base del cráneo y es la cisura de Glasser o cisura timpanoscamosa, por donde la arteria timpánica pasa para openerrar en la caja del tímpano.

La parte libre del borde de la escama representa los dos tercios de una circunferencia. Es biselado en su parte superior y posterior a expensas de su lámina interna, articulándose en esta zona con el parietal. Su parte anterior, biselada a expensas de la lámina externa, es dentada, y se articula con el ala mayor del esfenoides. El borde libre se termina por delante en el ángulo formado por la escama y la parte anterior de la roca, mientras que por detrás acaba en el entrante constituido por la escama y la porción mastoidea y conocida con el nombre de incisura parietal.

PORCION MASTOIDEA
Está colocada en la parte posteroinferior del temporal, por detrás del conducto auditivo externo. Se distinguen en ella una cara externa, otra interna y un borde circunferencial. La cara externa presenta frecuentemente una cisura dirigida hacia abajo y adelante, vestiguio de la cisura petroscamosa posterior. Los tres cuartos inferiores de la cara externa estan constituidos por una superficie convexa y rugosa donde se insertan los músculos esternocleidomastoideo, esplenio y pequeño complexo. En cambio, la parte anterior del cuarto superior es lisa. Por encima y atrás del orificio del conducto auditivo externo se observa una saliente pequeña, o espina de Henle, y algo hacia atrás de ésta, una superficie con multiuples orificios vasculares, denominada zona cribosa. Cerca del borde posterior de esta cara, se encuentra el orificio externo del conducto mastoideo, por donde pasa una vena que comunica el sistema vascular exocraneano con el endocraneano.
La cara externa se prolonga hacia abajo en una eminencia aplanada transversalmente que es la apófisis mastoides. La cara externa de ésta es parte de la cara del mismo nomdre de la región mastoidea y sirve de inserción a los músculos aludidos más arriba. Su cara interna lleva en la parte superior un surco anteroposterior o canal digástrico, que sirve de inserción al vientre posterior del músculo digástrico. La parte interna de este canal muestra una eminencia roma, alargada de adelante atrás, en cuya vertiente interna está labrado otro surco por donde pasa la arteria occipital. Dicho saliente recibe el nombre de eminencia yuxtamastoidea. La cara endocraneana de la porción mastoide se confunde por delante con la base de la roca. En este lugar se observa un amplio surco vertical o canal del seno lateral, que lleva hacia la parte media del orificio interno del conducto mastoideo. El borde de la región mastoidea es grueso y rugoso, articulándose por arriba con el parietal, por detrás con el occipital, mientras por delante va a fundirse con la escama y con la roca.

PORCION PETROSA
Tiene forma de pirámide cuadrangular, con base vuelta para fuera y atrás, en tanto que el vértice, truncado, se dirige hacia dentro y adelante. Posee, por consiguiente, cuatro caras, cuatro bordes, una base y un vértice. Cara anterosuperior. Presenta hacia su tercio externo una eminencia convexa y lisa, denominada eminencia arcuata, la cual se coprresponde interiormente con el canal semicircular superior y se continua exteriormente por una superficie más o menos plana, tegmen tympani, que forma el techo de la caja del tímpano. Por delante de la eminencia arcuata existe un orificio alargado o hiato de Falopio, y por fuera de éste otros dos pequeños orificios quie comunican con dos canales paralelos o hiatos accesoerios, los cuales llevabn los nervios petrosos superficiales y profundos. Todavía más adentro, en el tercio interno de esta cara, se observa una depresión, conocida como faseta de Gasser, que aloja el ganglio del mismo nombre.

Cara posterosuperior
Lleva cerca del borde superior, en su tercio externo, una hendidura estrecha o fosa subarcuata, el fondo de la cual comunica con el canal petromastoideo. Por abajo y fuera de esta fosa se encuentra otra hendidura oblicua, denominada orificio posterior del acueducto del vestibulo. Más adentro, y aproximadamente sobre la misma linea, se observan un amplio orificio por donde se abre el conducto auditivo interno, en cuyo fondo se notan dos crestas peropendiculares entre sí, que lo dividen en cuatro fasetas. Por estás pasan los nervios facial, intermediario de Wrisberg y auditivo, con sus ramas vestibular y coclear, y la arteria auditiva interna.
Cara anteroinferior
Su superficie más externa es cóncava y lisa. Situada por detrás de la cisura de Glasser, forma la parte no articular de la cavidad glenoidea y constituye la pared anterior del conducto auditivo externo. Está lámina está provista de un saliente dirigido hacxia abajo que rodea la base de la apófisis estiloides, formando la apófisis vaginal. Más hacia dentro se prolonga horizontalmemte, formando la apófisis tubaria, que constituye la porción ósea de la trompa de Eustaquio y áun más adentro, cerca del borde anterior, se observan dos canales superpuestos, de los cuales el superior aloja al músculo del martillo, mientras el inferior es el canal óseo de la trompa. Cerca del vértice, la cara de que tratamos presenta una depresión acanalada en relación con la mencionada trompa de Eustaquio.

Cara posteroinferior
Destaca en la aprte externa de esta cara una apófisis muy larga en forma de espina y didrigida hacia abajo, adelante y adentro, llanmada apófisis estiloide, en la cual se inserta el ramillete de Riolano, conjunto de ligamentos y músculos; los músculos son el estilohioideo, el estilogloso y estilofaríngeo y los ligamentos estilomaxilar y estilihioideo. Por fuera de la apófisis estiloides existe un pequeño orificio o agujero estilomastoideo, en el cual se abre la extremidad inferior del acueducto de Falopio, dando salida alnervio facial. En la pared anterior de este conducto se observa otro orificio más pequeño todavía, por donde pasa la cuerda del tímpano. Por dentro de la apófisis estiloides se encuentra una excavación lisa, llamada fosa yugular, porque sirve para alojar el golfo de la vena yugular interna. En su pared externa un orificio (ostium introitus) deja paso al ramo auricular del neumogásrtico. Hacia el lado interno de la fosa yugular existe un amplio orificio, que es la abertura inferior del conducto carotídeo, hallándose separados fosa y orificio por una cresta provista de un pequeño agujero,. En éste se inicia el conducto de Jacobson, por donde pasa el nervio de Jacobson. Ya cerca del vértice, la superficie de la cara se vuelve rugosa y da inserción al músculo peristafilino interno, el que por esta inserción toma el nombre de petrosalpingoestafilino.

Borde superior
Sus dos tercios externos corresponden al canal del seno petroso superior, el cual está escotado al nivel de la fosa de Glasser para facilitar el paso del nervio trigémino.

Borde anterior
Su parte externa limita la cisura de Glasser y se bifurca hacia dentro de la prolongación anterior del tegmen tympani. El resto de este borde se articula con el ala mayor del esfenoides formándose hacia abajo un canal donde se aloja la porción fibrocartilaginosa de la trompa de Eustaquio.

Borde posterior
Se articula este borde con el occipital. Presenta por dentro de la fosa yugular una amplia escotadura que, al articularse con el occipital, forman el agujero rasgado posterior. La escotadura lleva un saliente, denominado espina yugular del temporal, que la divide en dos segmentos: el posterior corresponde al golfo de la vena yugular y el anterior da paso a los nervios espinal, neumogástrico y glosofaríngeo. Casi en el mismo borde de la escotadura y por dentro de la fosa yugular se observa la foseta patrosa, donde se aloja el ganglio de Andersh. El resto del borde es un verdadero surco, el cual, al articularse con el occipital, forma el canal del seno petroso inferior.

Borde inferior
Llleva la apófisis vaginal afuera y la tubaria adentro, siendo el resto bastante afilado.

Base
Está constituida por el orificio del conducto auditivo externo, por detrás del cual se extiende la región mastoidea y por encima la escama del temporal.

Vértice
Es, como ya se ha dicho, truncado y rugoso, y se halla ocupado por el orificio donde se termina anteriormente el conducto carotídeo. Se introduce en el ángulo formado por el cuerpo y el ala mayor del esfenoides, con los cuales forma el agujero rasgado anterior.

HUESOS DE LA CARA

Los huesos de la cara se dividen en dos porciones, llamadas mandibulas. La inferior está integrada únicamente por el maxilar inferior; la superior, en cambio, es muy compleja y está constituida por trece huesos: doce de ellos están dispuestos por pares, a un lado y otro del plano sagital o de simetría, mientras el restante es impar y coincide con este plano.

Los huesos pares son los maxilares superiores, los malares, los unguis, los cornetes inferiores, los huesos propios de la nariz, y los palatinos. El impar es el vómer.

MAXILAR SUPERIOR

Este hueso forma la mayor parte de la mandíbula superior, su forma se aproxima a la cuadrangular, siendo algo aplanada de fuera a dentro. Presenta las siguientes partes; dos caras, cuatro bordes, cuatro ángulos y una cavidad o seno maxilar.

CARA INTERNA. En el límite de su cuarta parte inferior destaca un saliente horizontal, de forma cuadrangular, denominado apófisis palatina. Esta apófisis, más o menos plana, tiene una cara superior lisa, que forma parte del piso de las fosas nasales y otra inferior rugosa, con muchos pequeños orificios vasculares que forma gran parte de la bóveda palatina. El borde externo de la apófisis está unido al resto del maxilar, en tanto que su borde interno, muy rugoso, se adelgaza hacia atrás y se articula con el mismo borde de la apófisis palatina del maxilar opuesto. Esta borde, hacia su parte anterior, se termina a favor de una prolongación que constituye una especie de semiespina, la cual, al articularse con la del otro maxilar, forma la espina nasal anterior.

El borde anterior de la apófisis palatina, cóncava por arriba, forma parte del orificio anterior de las fosas nasales. Su borde posterior se articula con la parte horizontal dwel palatino. Al nivel del borde, por detrás de la espina nasal anterior, existe un surco que, con el del otro maxilar, origina el conducto palatino anterior. Por él pasan el nervio esfenopalatino interno y una rama de la arteria esfenopalatina.

La apófisis palatina divide la cara interna del maxilar en dos porciones. La inferior forma parte de la bóveda palatina, es muy rugosa y está cubierta en estado fresco por la fibromucosa palatina. La superior, más amplia, presenta en su parte de atrás diversas rugosidades en las que se articula la rama vertical del palatino. Se encuentra más adelante un gran orificio u orificio del seno maxilar, el cual. en el cráneo articulado, queda muy disminuido en virtud de la interpocisión de las masas laterales del etmoides por arriba, del cornete inferiro por debajo, del unguis por delante y de la rama vertical del palatino por detrás.

Por delante del orifuicio del seno, existe un canal vertical o canal nasal, cuyo borde anterior se halla limitado por la apófisis ascendente del maxilar superior, la cual sale del ángulo anterosuperior del hueso.

Esta apófisis en su cara interna y en su parte inferior tiene la cresta turbinal inferior, que se dirige de adelante atrás y se articula con el cornete inferior; por encima de ella se encuentra la cresta turbinal superior, que se articula con el cornete medio.

CARA EXTERNA. En su parte anterior se observa, por encima del lugar de implantación de los incisivos, la foseta mirtiforme, donde se inserta el músculo mirtiforme, foseta que está limitada posteriormente por la eminencia o giba canina. Por detrás y arriba de esta eminencia destacan un saliente transverso, de forma piramidal, o apófisis piramidal. Esta apófisis presenta una base, por la cual se una con el resto del hueso , un vértice, truncado y rugoso, que se articula con el hueso malar. tres caras y tres bordes. La cara superior u orbitaria es palana, forma parte del piso de la órbita y lleva un canal anteroposterior que penetra en la pared con el niombre de conducto suborbitario. En la cara anterior se abre el agujero suborbitario, terminción del conducto mencionado antes y por donde pasa el nervio suborbitario. Entre dicho orificio y la giba canina, existe una depresión llamada fosa canina. De la pared inferior del canal suborbitario salen unos conductillos excavados en el espesor del hueso, y que van a terminar en los alvéolos destinados a los caninos y a los incisivos: son los conductos dentarios anteriores. Por último, la cara posterior de la apófisis piramidal es convexa, corresponde por dentro a la tuberosidad del maxilar y por fuera de la fosa cigomática. Exhibe diversos canales y orificios, denominados agujeros dentarios posteriores, por donde pasan los nervios dentarios posteriores y las arterias alveolares, destanadas a los gruesos molares.

De los tres bordes de la apófisis piramidal, el inferior es cóncavo, vuelto hacia abajo y forma la parte superior de la hendiduravestibulocigomatica; el anterior forma la parte interna e inferior del borde de la órbita, mientras que el posterior se corresponde con el ala mayor del esfenoides, formándose entre ambos la hendidura esfenomaxilar.

BORDES. Se distinguen en el maxilar cuatro bordes, a saber:

1.- BORDE ANTERIOR. Que presenta abajo de la parte anterior de la apófisis palatina con la espina nasal anterior. Más arriba muestra una escotadura que, con la del lado opuesto, forma el orificio anterior de las fosas nasales, y más arriba aún, el borde anterior de la rama o apófisis ascendente.

2.- BORDE POSTERIOR. Es grueso, redondeado y constituye la llamada tuberosidad del maxilar. Su parte superior lisa forma la pared anterior de la fosa pterigomaxolar y en su porción más alta presenta rugosidades para recibir a la apófisis orbitaria del palatino. En su parte baja, el borde lleva rugosidades, articulándose con la apófisis piramidal del palatino y con el borde anterior de la apófisis pterigoides. Esta articulación está provista de un canal que forma el conducto palatino posterior, por donde pasa el nervio palatino anterior.

3.- BORDE SUPERIOR. Forma el limite interno de la pared inferior de la órbita y se articula por delante con el unguis, después con el etmoides y atrás con la apófisis orbitaria del palatino. Presenta semiceldillas que se completan al articularse con estos huesos.

4.- BORDE INFERIOR. Llamado tambíen borde alveolar. Presenta una serie de cavidades cónicas o alvéolos dentarios, donde se alojan las raices de los dientes. Los alvéolos son sencillos en la parte anterior, mientras en la parte posterior llevan dos a más cavidades secundarias. Su vértice perforado deja paso a su correspondiente paquete vasculonervioso del diente y de diversos alvéolos se hallan separados por tabiques óseos, que constituyen las apófisis interdentarias.

ANGULOS. El maxilar superior presenta cuatro ángulos, de los cuales dos son superiores y dos son inferiores. Del ángulo anterosuperior se destaca la apófisis ascendente del maxilar superior, de dirección vertical y ligeramente inclinada hacia atrás. Aplanada en sentido transversal, está ensanchada en la base, donde se confunde con el hueso que la origina. Su extremidad superior presenta rugosidades para articularse con la apófisis orbitaria interna Frontal. La cara interna de esta apófisis ascendente forma parte de la pared externa de las fosas nasales, mientras su cara externa., más o menos lisa y cuadrilátera, presenta una cresta vertical llamada cresta lagrimal anterior, por delante de la cresta se inserta el músculo alevador común del ala de la nariz y del labio superior; por detrás de la cresta forma la parte anterior del canal lagrimal. Sus bordes, que son en número de dos, se articulan, el anterior, con los huesos propios de la nariz, en tanto que el posterior lo hace con el unguis.

ESTRUCTURA. La parte anterior de la apófisis palatina, la base de la apófisis ascendente y el borde alveolar están formados de tejido esponjoso, mientras el resto del hueso se halla constituido por tejido compacto. En el centro del hueso existe una gran cavidad denominado seno maxilar o antro de Highmore, en forma de piramide cuadrangular, de base interna y vértice externo. Como es natural, dada su forma, en dicha cavidad se distinguen paredes, base, vértice y boerdes. La pared anterior corresponde ala fosa canina donde se abre el conducto suborbitario y es muy delgada, pues apenas alcanza un milímetro de espesor. La pared superior es el lado apuesto de la cara oprbitaria de la apófisis pirámidal y llava, por consiguiente, el conducto suborbitario, el cual con frecuencia comunica con esta cavidad. La pared posterior se corresponde con la fosa cigomática. La pared inferior es estrecha y está en relación con las raíces de los dientes.

La base es en realidad parte de la pared externa de las fosas nasales. En ella se encuenrra el orifuicio del seno, cruzado por el cornete inferior, de cuyo borde se desprenden tres apófisis. Der éstas, la media oblitera la parte inferior del orificio del seno, dejando por delante del mismo una superficie donde desemboca el conducto lacrimonasal. El vértice está vuelto hacia el hueso malar, y se corresponde con el vertice de la apófisis piramidal.

OSIFICACION. Se origina el maxilar superior mediante cinco centrosds de osificación que aparecen al final del segundo mes de vidas fetal. a saber: 1. el externo o malar; 2, el orbitonasal; 3, el anteroinferior o nasal, 4, el interno inferior o palatino; y 5, y último, el que forma la pieza incisiva, situado entre los centros nasales y delante del palatino.

HUESOS PALATINOS

Están situados en la parte posterior de la cara, por detrás de los maxilares superiores. Se pueden distinguir en cada uno de ellos dos partes o láminas: una horizontal, más pequeña, y una vertical.

PORCION HORIZONTAL. Por su forma, que es cuadrilátera, posee dos caras y cuatro bordes. La cara posterior, cóncava transversalmente, forma parte del piso de las fosas nasales, mientras la inferior, rugosa, contribuye a formar la bovéda palatina. De los bordes, el anterior, delgado y rugoso, se articula con el borde posterior de la apófisis palatina delmaxilar superior. El borde posterior sirve de inserción a la aponeurosis del velo del paladar. Al unirse con el borde del lado opuesto, forma la espina nasal posterior, dirigida hacia arriba y atrás, y sobre la cual se inserta el músculo palatostafilino. El borde externo se une al borde inferior de la porción vertical de este hueso. El borde interno se articula con el homóniomo del lado apuesto y forma por arriba una cresta donde se articula el vómer.

PORCION VERTICAL. Es igualmente cuadrilátera. Su cara interna lleva dos crestas anteroposteriores. La de arriba o cresta turbinal superior se articula con el cornete medio, en tanto que la de abajo, llamada cresta turbinal inferior, lo hace con el cornete inferior. Ambas crestas limitan una superficie que forma parte de la pared externa del meato medio. En cambio, la superficie situada por debajo de la cresta inferior, interviene en la formación dewl meato inferior.

La cara extwerna presenta tres zonas, la anterior de las cuales, rugosa, se articula con la tuberosidad del maxilar superior, formando con ella el conducto palatino posterior. Otra zona rugosa, situada más atrás, va a articularse con la apófisis pterigoides. Entre ambas zonas rugosas existe una superficie lisa, no articular, que en el cráneo articulado forma el fondo de la fosa pterigomaxilar. De los cuatro bordes de la parte vertical, el anterioir es delgado y se superpone a la tuberosidad del maxilar. Por medio de una lámina ósea (apófisis o lámina maxilar) que sale de él, este borde contribuye a cerrar la parte posterior del orificio del seno maxilar. El borde posterior, tambien delgado, se articula con el ala interna de la apófisis pterigoides. El borde inferior se une con el externo de la rama horizontal. Del borde resultante parte un saliente óseo, dirigido hacia abajo y atrás, que ocupa el espacio comprendido entre las dos alas de la apófisis ptterigoides y es conicido con el nombre de apófisis piramidal del palatino. Esta apófisis presenta dos superficies rugosas, donde se articulan las alas pterigoides, y otra intermedia, lisa, que contribuye a formar la fosa pterigoidea. En la parte delantera del borde inferior se abren los orificios (uno o dos) de los conductos palatinos accesorios. El borde superior lleva en su parte media una escotadura profunda, llamada ascotadura palatina, situada entre dos salientes irregulares, de los cuales el anterior se denomina apófisis orbitaria y, el posterior, apófisis esfenoidal. La escotadura queda cerrada por el cuerpo del esfenoides y transformada en el agujero esfenopalatino, el cual pone en comunicación la fosa pterigomaxilar con las fosas nasales y deja el paso al nervio y a los vasos esfenopalatinos.

La apófisis orbitaria está unida al resto del hueso por un istmo óseo bastante estrecho cuya cara interna llava la cresta turbinal superior. Examinada en detalle, esta apófisis presenta en su lado externo dos facetas lisas. La anterior es horizontal y constituye parte del piso de la órbita en su porción posterior, mientras que la externa, dirigada hacia abajo, contribuye a formar la fosa pterigomaxilar.

En la parte interna de la apófisis existen tres superficies rugosas articulares, la anterior de las cuales se articula con el maxilar superior; la posterior con el esfenoides, y la tercera, que es interna, con las masa lateralesa del etmoides. En las facetas posteriores y media se observan cavidades o semiceldillas que se transforman en celdillas completas al articularse con los huesos correspondientes.

La apófisis esfenoidal, más pequeña que la orbitaria, sale de lña rama vertical casi en ángulo recto, dirigiéndise hacuia dentro, atrás y ligeramente hacia arriba. Su cara superoexterna se aplica contra la base de la apófisis pterigoides, formando con ella el conducto pterigopalatino, que da paso al nervio y a los vasos pterigopaklatimos. La cara inferior contribuye a formar la bóveda de las fosas nasales. Por último, también se encuentra en el borde superior una cara rugosa que se articula con el cuerpo del esfenoides.

ESTRUCTURA. Formado principalmente por tejido compacto, solamente la apófisis piramidal presenta tejido esponjoso.

OSIFICACION. Se desarrolla este hueso a expensas de dos centros primitivos que aparecen al mes y medio de la vida fetal. Uno de ellos forma la apófisis piramidal y la porción vertical, exceptuando las apófisis, mientras el otro origina el resto del hueso. Posteriormente aparecen dos centros complementarios, que producen las apófisis orbitaria y esfenoidal.

MAXILAR INFERIOR.

Forma él solo la mandibula inferior y se puede considerar dividido en un cuerpo y dos ramas.

CUERPO. Tiene d¿forma de herradura, cuya concavidad se halla vuelta hacia atrás. Se distinguen en él dos caras y dos bordes. Cara anterior. Lleva en la línea media una cresta vertical, resultado de la soldadura de las dos mitades del hueso, y conocida con el nombre de sinfisis mentoniana. Su parte inferior, más saliente, se denomina eminencia mentoniana. Hacia fuera y atrás de la cresta se encuentra un orificio, agujero mentoniano, por donde salen el nervio y los vasos mentonianos. Más atrás aún, se observa una línea saliente, dirigida hacia abajo y hacia adelante, que partiendo del borde anterior de la rama vertical, va a terminar en el borde inferior del hueso; se llama línea oblicua externa del maxilar y sobre ella se insertan los siguientes músculos: el triangular de los labios, el cutáneo del cuello y el cuadrado de la braba. Cara posterior. Presenta, cerca de la línea media, cuatro tubérculos llamados apófisis geni, de los cuales los dos superiores sirven de inserción a los músculos genioglosos, mientras sobre los dos inferiores se insertan los geniohiodeos. Partiendo del borde anterior de la rama vertical, se encuentra una línea saliente, línea oblicua interna o milohioidea, que se dirige hacia abajo y hacia adelante, terminando en el borde inferior de esta cara; sirve de inserción al músculo milohioideo. Inmediatamente por fuera de la apófisis geni y por encima de la línea oblicua, se observa una foseta o foseta sublingual, que aloja la glandula del mismo hombre.

Más afuera aún, por debajo de dicha línea y en la proximidad del borde inferior, hay otra foseta más grande, llamada foseta submaxilar, que sirve de alojamiento a la glándula submaxilar.

BORDES. El borde inferior es romo y redondeado. Lleva dos depresiones o fosetas digástricas, ituadas una a cada lado de la línea media; en ellas se inserta el músculo dogástrico. El borde superior o borde alveolar, como el inferior del maxilar superior, presenta una serire de cavidades o alvéolos dentarios. Mientras los anteriores son simples, los posteriores están compuestos de varias cavidades, y todos eñllos se hallan separados entre sí por puentes óseos o apófisis interdentarios, donde se insertan los ligamentos coronarios de los dientes.

RAMAS. En número de dos, derecha e izquierda, son aplanadas transversalmente y de forma cuadrangular; el plano definido por cada una de ellas es vertical y su eje mayor está dirigido ablicuamente hacia arriba y hacia atrás. Tienen, por consiguiente, dos caras y cuatro bordes. Cara externa. Su parte inferior es más rugosa que la superior, ya que sobre aquélla se inserta el músculo masetero. Cara interna. En la parte media de esta cara, hacia la mitad de la línea diagonal que va del cóndilo hasta el comienzo del borde alveolar, se encuentra un agujero amplio, denominado orificio superior del conducto dentario; por él se introducen el nervio y los vasos dentarios inferiores,. Un saliente triangular o espina de Spix, sobre el cual se inserta el ligamento esfenomaxilar, forma el borde anteroinferior de aquel orificio. Tanto este borde como el posterior se continúan hacia abajo y adelante, hasta el cuerpo del hueso, formando el canal molohioideo donde se alojan el nervio y los vasos milohioideos. En la parte inferior y posterior de la cara interna, una serie de rugosidades bien marcadas sirven de inserción al músculo pterigoideo interno. Bordes. El borde anterior está dirigido oblicuamente hacia abajo y adelante. Se halla excavado en forma de canal, cuyos bordes divergentes se separan al nivel del borde alveolar, continuándose sobre las caras interna y externa con las líneas oblicuas correspondientes; este borde forma el lado externo de la hendidura vestibulocigomática. El borde posterior, liso y obtuso, recibe también el nombre de borde parotídeo, por sus relaciones con la glándula parótida. El borde superior. Posee una una amplia escotadura, denominada escotadura sigmmoidea, situada entre dos gruesos salientes; la apófisis coronoides por delante y el cóndilo del maxilar inferior por detrás. La primera es de forma triangular, con vértice superior, sobre el cual viene a insertase el músculo temporal. La escotadura sigmoidea está vuelta hacia arriba y comunica la región maseterina con la fosa cigomática, dejando paso a los nervios y vasos masetérinos. El cóndilo es de forma elipsoidal, aplanado de adelante atrás, pero con eje mayor dirigido algo oblicuamente hacia adelante y afuera; convexo en las dos direcciones de sus ejes, se articula con la cavidad glenoidea del temporal. Se une al resto del hueso merced a un estrechamiento llamado cuello del cóndilo, en cuya cara interna se observa una depresión rugosa donde se inserta el músculo pterigoideo externo. El borde inferior de la rama ascendente se continúa insensiblemente con el borde inferior del cuerpo. Por detrás. al unirse con el borde posterior, forma el ángulo del maxilar inferior, o gonion.

ESTRUCTURA. Está formado por tejido esponjoso, recubiertyo por una gruesa capa de tejido compacto. Este tejido, sin embargo, se adelgaza considerablemente al nivel del cóndilo. Se halla recorrido anteriormente el maxilar por el conducto dentario inferior, el cual comienza con el orificio situado detrás de la espina de Spix y se dirige hacia abajo y adelante, a lo largo de las raices dentarias, llegando hasta el nivel del segfundo premolar. Aqui se divide en un conducto externo, que va a terminar al agujero mentoniano, y otro interno, que se prolonga hasta el incisivo medio.

OSIFICACION. Al final del primer mes de la vida fetal se forma una pieza cartilaginosa. llamada cartilago de Meckel, a expensas del cual se originan las dos mitades del maxilar inferior, que son independientes al principio. En dicho cartílago aparecen entre los 30 y 40 dias de la vida fetal seis centros de osificación, a saber; 1, el centro inferior, en el borde del maxilar; 2, el centro inciasivo a los lados de la línea media; 3, el centro suplementario del agujero mentoniano; 4, el centro cóndileo para el cóndilo; 5, el centro oronoideo, para la apófisis coronoides; 6, el centro de la espina de Spix. Desarrollados a expensas de dichos centros, los dos semimaxilares se sueldan definitivamentew, constituyéndose la sinfisis mentoniana, al tercer mes de vidaextrauterina.

CAVIDADES DE LA CARA

Al articularse los huesos de la cara entre sí y con los de la base del cráneo se originan una serie de cavidades más o menos amplias, a saber; las cavidades orbitarias, las fosas nasales, las fosas cigomáticas, las fosas pterigomaxilares y la cavidad bucal, con su bóveda palatina, cavidades cuya clara comprensión es necesaria para el conocimiento de las partes blandas que alojan en estado fresco.

CAVIDADES ORBITARIAS

Son dos cavidades colocadas simétricamnete a ambos ladosa de la lpinea media y separadas una de otra por los unguis, las masa laterales del etmoides, la parte superior de las fosas nasales y la lámina perpendicular del mismo etmoides. Sirven para alojar los globos aculares y sus anexos. Tienen un forma que recuerda a la de una pirámide cuadrangular cuyo eje mayor fuera oblicuo y estuviera dirigido hacia atrás y adentro, lo que es consecuencia de la mayor extensión de la pared externa, siendo la interna más corta y casi paralela al plano sagital. apaor consiguiente, se distinguen en cada órbita cuatro caras, cuatro bordes, una base y un vértice. La base es en realidad la abertura anterior de la órbita y su contorno se denomina reborde orbitario, estando constituido por diversos huesos. La parte superior del reborde corresponde al arco orbitario del frontal, limitando por las apófisis orbitarias externa e interna del mismo; su porción interna lleva la escotadura supraorbitaria y un poco más abajo y adentro, ya en el lado interno del borde, se encuentra la foseta troclear. Por debajo de la apófisis orbitaria interna del frontal se encuentra la cresta lagrimal anterior y el borde anterior de la apófisis piramidal del maxilar superior, que en seguida se continua con el borde anterosuperior del malr. Hacia la mitad del lado inferior del reborde y por debajo de érl atraviesa el conducto suborbitario, abiwerto, como se ha dichop ya, en el expesor del maxilar (apófisis piramidal). El vértice está abierto, correspondiendo a la parte más interna de la hendidura esfenoidal; puede llevar en su parte inferior un tubérculo rugoso para la inserción del anillo de Zinn.

La pared superior o bóveda está constituida por el frontal y el ala menor del esfenoides. Presenta posteriormente la sutura esfenofrontal, y en el lado externo de la parte anterior, la foseta lagrimal, que aloja a la glándula lagrimal. La pared inferior está formada por la bóveda del seno maxilar, o sea, la cara superior de la apófisis piramidal del maxilar superior, por la cara superior de la apófisis orbitaria del hueso malar y, en su parte más posterior, por la faseta orbitaria de la apófisis del mismo nombre del palatino. Esta pared lleva, además de las suturas de los huesos que entran en su constitución, el canal suborbitario que, transformándose en el conducto suborbitario y después de atravesar por debajo del reborde inferior de la órbita, va a terminar en la cara anterior de la apófisis piramidal, en el agujero suborbitario.

La pared externa, constituida por el ala mayor del esfenoides, la apófisis orbitaria del malar y la parte más externa de la bóveda orbitaria del frontal, presenta las suturas de estos huesos entre sí, así como el orificio posterior del conducto mala. La pared interna está formada por la cara externa del cuerpo del esfenoides, por el hueso plano o cara externa de las masa laterales del etmoides, popr el unguis y por la apófisis ascendente del maxilar superior.

En la parte anterior de la pared interna, destaca el canal lacrimonasal, prolongado inferiormente por el conducto nasal y bordeado por dos crestas, una correspondiente al maxilar y la otra al unguis, sobre las cuales se insertan los tendones directo y reflejo del orbicular de los párpados.

Los bordes o aristas de la pirámide son muy redondeados. El superoexterno lleva la sutura frontoesfenoidal y la parte más estracha de la hendidura esfenoidal. Se termina anteriormente en la foseta lagrimal. El borde superointerno presenta las suturas frontoungueales y frontoetmoidal. En esta última sutura se abren, merced a sendos orificios, los dos conductos etmoidales u orbitarios internos, el anterior de los cuales, como ya se ha dicho, deja paso a la arteria etmoidal anterior y al nervio nasal interno, mientras que por el posterior pasan las arterias etmoidal posterior y el nervio esfenoetmoidal. En la parte más posterior de la arista se encuentra el agujero óptico, orificio bastante amplio por donde atraviesan el nervio óptico y la arteria oftálmica.

El borde inferointerno es el menos marcado y presenta en su parte anterior el orificio del conducto nasal. Las suturas unguimaxilar, etmoidomaxilar, y esfenopalatina están situadas en este borde. El borde inferointerno lleva posteriormente la hendidura esfenomaxilar, la cual, a su vez, comunica con la fosa pterigomaxilar y con la fosa cigomática.

FOSAS NASALES

Están situadas en el surco de la cara, por debajo y adentro de las cavidades orbitarias y por encima de la cavidad bucal. Son dos, derecha e izquierda, hallándose separadas por untabique mediano y vertical y tapizadas en vivo por la mucosa pituitaria, que contiene las termibnaciones del aparato olfativo. Aunque aplanadas transversalmente, se pueden distinguir en ellas cuatro paredes y dos orificios.

Pared superior o bóveda. Es estrecha y cóncava transversalmente de adelante atrás interviniendo en su constitución la cara posterior de los huesos propios de la nariz, las partes laterales de la espina nasal del frontal, lacara inferior de la lámina cribosa del etmoides, la cara anterior del cuerpo del esfenoides y la cara inferior del mismo, que se halla cubierta por las alas del vómer y por la apófisis esfenoidal del palatino. En lña parte más posterior de esta pared se encuentra el orificio de desembocadura del seno esfenoidal y el conducto pterigopalatino, que comunica la parte posterior de la fosa nasal con la bóveda faríngea y por el cual se deslizan los vasos y nervios pterigopalatinos.

Pared inferior o piso. Es transversalmente cóncava del adelante hacia atrás. Entran en su constitución la apófisis palatina del maxilar superior y la rama horizontal del hueso palatino. Presenta en su parte delantera el conducta palatino anterior, que se dirige hacia dentro para formar con el el lado opuesto un solo conducto que se va a abrir en la bóveda palatina. Pared interna. Corresponde al tabique de separación de ambas fosas y se halla constituida en la parte por la lámina vertical del etmoides, mientras la inferior lo está por el vómer. Hacia delante, el tabique se completa en el vivo por el cartílago del tabique, y aunque ocupa aproximadamente el plano medio, con frecuencia presenta desviaciones a la derecha o a la izquierda. Pared externa. Es la que alcanza mayor complicación, por presentar una serie de salientes y entrantes y numerosos arificios, mediante los cuales se comunican las senos de los ghuesos que la forman con las fosas nasales.

Está ligeramente inclinada hacia abajo y afuera, interviniendo en su constitución los siguientes huesos: unguis, etmoides, esfenoides, palatino, maxilar superior y cornete inferior.

Los salientes de la pared externa se denominan cornetes y son generalmente tres; superior, medio e inferior. Los dos pruimeros pertenecen al etmoides, mientras que el tercero es un hueso independiente. Como ya se ha hecho notar al tratar del etmoides, en la parte más superior de esta pared puede encontrarse un pequeño cornete, llamado cornete de Santorini, y en ocasiones otro todavía más pequeño e inconstante, conocido con el nombre de cornete de Zuckerkandl. Los entrantes de la pared se llaman eatos y son también tres; superior, medio e inferior. Quedan limita dos los meatos hacia el exterior por la pared externa propiamente dicha, y hacia el inferior por la cara externa del cornete correspondiente. En cada uno de ellos se pueden observar diversos orificios por los cuales desembocan los diferentes senos en las fosas nasales. Así, la parte posterior del meato superior lleva uno o dos orificios pertenecientes a las celdillas etmoidales posteriores. En el meato medio se halla situado el orificio del seno maxilar; por encima de él se abre el orificio del infundíbulo, donde desemboca el seno frontal y por detrás los orificios de las celdillas etmoidales anteriores. Todas estas cavidades se llaman cavidades paranasales.

En el meato inferior desemboca el conducto nasal, continuación del canal lacrimonasal. Este conducto parte, como es sabido, de la pared interna de la órbita y se dirige hacia abajo, atrás y adentro; se ensancha paulatinamente conforme desciende y por último viene a desembocar en la parte superoanterior del meato inferior. El agujero esfenopalatino se abre en la pared externa, por detrás del meato superior y comunica la fosa nasal con la pterigomaxilar.

Orificio anterior. En el esqueleto, el orificio anterior es único, a causa de la desaparición del cartílago del tabique. Su forma es más o menos triangular, con la basa hacia abajo. En la formación de su contorno intervienen los maxilares superiores y los huesos propios de la nariz. Presenta este orificio en la parte y media la espina nasal anterior, en tanto que su vértice superior se halla constityuido por un agudo saliente de los huesos propios de la nariz. Orificio posterior. Cada una de las fosas nasales se abre posteruormente, por encima de la bóveda palatina, mediante un orificio de forma cuadrangular y más alto que ancho. Estos orificios reciben también el nombre de coanas y en la constitución de cada uno de ellos intervienen los siguientes huesos; el cuerpo del esfenoides y el ala del vómer forman su parte superior; la rama horizontal del palatino ocupa la parte inferior; el borde posterior del vómer forma el lado interno, y por último, el borde posterior del ala interna de la apófisis pterigoides constituye el lada externo.

FOSA PTERIGOIDEA

Está formada principalmente por las dos alas de la apófisis pterigoides, interviniendo también en su constitución la apófisis piramidal del palatino. Alargada verticalmente, presenta en su parte superointerna la foseta escafoidea, donde se inserta el músculo peristafilino externo. El resto de la fosa sirve de inserción al pterigoideo interno.

FOSA CIGOMATICA

Recibe este nombre el espacio comprendido entre la apófisis pterigoides y la rama ascendente del maxilar inferior. Se halla limitada superiormente por la cara inferior del ala mayor del esfenopides, desde la base de la apófisis pterigoides hasta la cresta temporal del esfenoides; su cara externa es la interna del hueso malar y la misma cara de la rama vertical del maxilar inferior; su cara anterior está constituida por la posterior de la apófisis piramidal del maxilar superior, la cara interna del malar y la hendidura vestibulocigomática, y la interna lo está por la cara externa de la apófisis pterigoides. En cambio. por atrás y por debajo, esta fosa queda ampliamente abierta.

FOSA PTERIGOMAXILAR

Es una angosta axcavación situada entre la parte de la tuberosidad del maxilar superior y la cara anterior de la apófisis pterigoides, y puede ser considerada como una dependencia de la fosa cigomática. Su forma se aproxima a la de una pirámide cuadrangular, con una pared anterior formada por la tuberosidad del maxilar superior; una pared posterior constituida por la cara anterior de la apófisis pterigoides; una pared interna formada por la parte media, lisa, de la cara externa de la lámina vertical del palatino, y una pared externa libre, en forma de una estrecha hendidura vertical, por donde comunica ampliamente con la fosa cigomática. La base es superior y en ella se encuentran la raíz del ala mayor del esfenoides, el agujero redondo mayor y la parte interna de la hendidura esfenomaxilar. El vértice es inferior; corresponde a la unión de la tuberosidad maxilar con la apófisis pterigoides y lleva los orificios del conducto palatino posterior y de los conductos palatinos accesorios.

La fosa pterigomaxilar tiene diversos orificios, conductos y hendiduras, que la ponen en comunicación con las cavidades vecinas. Así, el agujero redondo mayor por donde pasa el nervio maxilar superior. La hendidura esfenomaxilar, situada entre las caras anterior y superior, relaciona la fosa pterigomaxilar con la óbita y por ella pasa la porción extracraneana del nervio maxilar superior. El agujero esfenopalatino está situado en la parte posterosuperior de la fosa, comunica con las fosas nasales y por él pasa la arteria pterigopalatina y el nervio pterigopalatino o faríngeo de Bock. El canal vidiano está abierto entre las raices de la apófisis pterigoides y conduce el nervio y la arteria vidianos. El canal palatino mayor, que se dirige hacia abajo, va a desembocar en la bóveda palatina conduciendo el nervio palatino anterior, También se abren en esta fosa los conductos dentarios posteriores, por cuyos orificios penetran los nervios dentarios posteriores, que van a inervar los gruesos molares. Por último, los conductos palatinos menores resultan de la articulación de la apófisis piramidal del palatino con la apófisis pterigoides y por ellos pasan los nervios palatinos, medio y posterior.

CARDIOLOGIA

2008-12-22T15:47:00.001-08:00

Proponen Algoritmo Diagnóstico para la Insuficiencia Cardíaca con Función Sistólica Conservada

TITULO ORIGINAL: Heart Failure with Preserved Systolic Function: A Diagnostic Algorithm for a Pragmatic Definition

CITA: Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux 99(4):279-286, Abr 2006

MICRO: Los autores proponen un algoritmo diagnóstico en 7 etapas, que van desde los signos y síntomas clínicos hasta el análisis electrocardiográfico de la función diastólica, que llevan a una definición más certera de la insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada.

Introducción

La insuficiencia cardíaca (IC) crónica es una enfermedad grave, frecuente y muy costosa que representa un problema de salud pública en los países desarrollados y afecta mayormente a la población anciana. Los estudios epidemiológicos han determinado que el 40% a 50% de los pacientes presenta fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) normal, lo que se define habitualmente como IC diastólica. Sin embargo, las dificultades para diagnosticar las anomalías de la función diastólica en la práctica clínica llevan a simplificar las estrategias para el diagnóstico. El síndrome también se ha llamado IC con función sistólica conservada (ICFSC). A pesar de estas simplificaciones, todavía no se ha emitido ningún consenso clínico para la definición, señalan los autores del presente trabajo, por lo que proponen un algoritmo diagnóstico que constituye una estrategia pragmática para la definición final del síndrome.

Concepto y estrategia fisiopatológica

La IC es un síndrome clínico caracterizado por el incremento de la retención hídrica a nivel tisular u orgánico y la disminución de la perfusión a esos niveles, relacionados con anomalías del VI en su función sistólica o diastólica. La IC sistólica ha sido bien definida en los estudios epidemiológicos y se han demostrado los beneficios de su tratamiento; por el contrario, la IC diastólica (ICD) se refiere a anomalías fisiopatológicas de la función mecánica que pueden diagnosticarse mediante diversas técnicas invasivas o no invasivas, pero nunca constituye un diagnóstico clínico.

La ICD se define por la presencia de 3 componentes: 1) signos o síntomas de IC, 2) FEVI normal y 3) evidencia de alteración en la función diastólica; estos conceptos determinan un síndrome que incluye propiedades mecánicas alteradas del corazón alteradas.

La ICFSC es un concepto que permite una estrategia pragmática para efectuar el diagnóstico en presencia de función sistólica normal o cercana a la normal; constituye un síndrome clínico que asocia signos y síntomas de IC y FEVI conservada y no requiere la presencia de FEVI "estrictamente" normal o la determinación de la función diastólica. De todas maneras, todavía se debate la distinción entre la ICFSC y la ICD, y no se ha establecido el valor de corte ideal para la FEVI.

En general, los pacientes con ICFSC son mujeres y más ancianos que aquellos con ICD; la mayoría presenta antecedentes de hipertensión y el infarto de miocardio previo es mucho más frecuente que en los individuos con ICD. Los mecanismos fisiopatológicos que llevan a la IC a pesar de la función normal del VI incluyen la hipertrofia y las miocardiopatías infiltrativas o restrictivas, que alteran la relajación ventricular izquierda y la compliance, sin disminución de la eyección ni dilatación de los ventrículos.

Muchos mecanismos pueden llevar a la aparición de ICFSC, si bien la mayoría son factores intrínsecos del miocardio que pueden ser divididos en procesos estructurales dentro de los cardiomiocitos o de la matriz extracelular, y factores activadores de la producción autocrina o paracrina de las neurohormonas.

La IC debería considerarse un síndrome progresivo, caracterizado por complejos mecanismos cardíacos y sistémicos complejos de adaptación cardíacos y sistémicos que varían a lo largo del tiempo, en particular en los pacientes ancianos. Esta evolución progresiva es modulada por trastornos coexistentes, como la enfermedad arterial coronaria o la patología renal, y por alteraciones anatómicas, a las que le siguen trastornos neurohormonales con aparición posterior de desequilibrios hemodinámicos.

Algoritmo diagnóstico

Primer paso: presentación clínica
Para el diagnóstico de la IC, las recomendaciones europeas requieren la presencia de signos o síntomas durante el reposo o el ejercicio; con el objetivo de definir de manera más precisa estos parámetros es posible emplear los criterios de Framingham, Boston o Goteburgo, o los propuestos por la Sociedad Europea de Cardiología, si bien los primeros son recomendados frecuentemente porque quizá sean los más validados.

Segundo paso: electrocardiograma y péptido natriurético cerebral
De acuerdo con las recomendaciones europeas, un electrocardiograma (ECG) normal sugiere que el diagnóstico de IC congestiva debería ser revisado minuciosamente, en especial para el caso de la insuficiencia sistólica; de todas maneras, en ausencia de episodios agudos puede encontrarse ECG normal en la ICFSC, y la falta de sensibilidad es similar para las radiografías de tórax, por lo que estos exámenes no resultan útiles para el diagnóstico.

El dosaje del nivel del péptido natriurético cerebral (PNC) diagnostica incremento de las presiones ventriculares diastólicas en el caso de disnea aguda, ya que el PNC es elaborado en los ventrículos y la ICFSC podría asociarse con aumento de estos valores; de todas maneras, los niveles del PNC son menores que los encontrados en la disfunción sistólica y los valores de corte aún no se encuentran bien definidos. La presencia de niveles "absolutamente" normales del PNC es rara, debido a que la alteración es sintomática por definición y, en consecuencia, el incremento de los valores del PNC sugiere muy probablemente la presencia de disfunción diastólica, que debería confirmarse con análisis de los parámetros mediante efecto Doppler.

La asociación de ECG y valores del PNC normales durante la fase congestiva de la IC hace improbable el diagnóstico de ICFSC.

Tercer paso: determinación de la FEVI
Si bien la normalidad de la FEVI es un parámetro arbitrario, existe consenso para afirmar que un valor < 45% es diagnóstico de disfunción sistólica, por lo que debería descartarse la presencia de ICFSC. Sin embargo, los cambios en la función diastólica en presencia de disfunción sistólica son frecuentes, sin que la alteración de la diástole sea la principal responsable de los síntomas clínicos. El diagnóstico de la ICFSC debería requerir la presencia de FEVI ≤ 50%, que puede determinarse con ecocardiografía o angiografía radionuclear.

Cuarto paso: diagnósticos de exclusión
Entre las enfermedades que deben excluirse y que pueden provocar disnea se encuentran: 1) las afecciones pulmonares como el embolismo, el cor pulmonale, la hipertensión arterial pulmonar y las neumopatías y 2) la patología cardíaca congénita, la pericarditis constrictiva y las estenosis o insuficiencias de las válvulas aórtica o mitral. Al finalizar este paso, y luego de haber excluido las distintas etiologías mencionadas, resulta posible efectuar el diagnóstico de ICFSC.

Quinto paso: presencia de comorbilidades

La presencia de comorbilidades como la hipertensión sistémica, la diabetes, la obesidad y los trastornos del sueño relacionados con alteraciones en la respiración fortalecen el diagnóstico de ICFSC. En general, la presentación clínica de la IC es menos característica y el pronóstico es más grave cuando la ICFSC aparece en personas ancianas con salud deteriorada por múltiples enfermedades.

Sexto paso: masa ventricular y tamaño auricular izquierdos
La hipertrofia ventricular izquierda puede ser responsable de la alteración de la función diastólica y su prevalencia varía entre el 40% y 60% de acuerdo con la población involucrada. En ausencia de fibrilación auricular y de patología valvular orgánica, la dilatación auricular izquierda puede sugerir razonablemente la presencia de alteración en la función de llenado del VI. Con la presencia de 1 de estos 2 parámetros y de alguna comorbilidad asociada descrita en el paso anterior, el diagnóstico de ICFSC resulta probable.

Séptimo paso: determinación de los parámetros de función diastólica
La ecocardiografía por medio del efecto Doppler presenta doble interés para la evaluación de la ICFSC: 1) en el diagnóstico inicial para medición de la FEVI por medio de la ecocardiografía bidimensional y 2) para la confirmación definitiva de la determinación de disfunción diastólica con otras modalidades de ecocardiografía.

Conclusión

En el presente trabajo, los autores proponen un algoritmo diagnóstico con el objetivo de confirmar la existencia de ICFSC con buen grado de certeza; esta propuesta pragmática, agregan, está dirigida a mejorar la identificación diagnóstica del paciente y a permitir el manejo médico adecuado de esta enfermedad.

CLASIFICACION ANGINA INESTABLE

2008-12-02T15:12:00.000-08:00

CRITERIOS SEPSIS

2008-12-02T14:57:00.000-08:00

Criterios Diagnóstico para Sepsis

Infección,a documentada o sospechada, y algunos de los siguientes:

Variables generales

· Fiebre (temperatura corporal >38,3°C)
· Hipotermia (temperatura corporal <36°c)>90 /min o >2 SD sobre el valor normal para la edad
· Taquipnea
· Alteración del estado mental (conciencia)
· Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs)
· Hiperglucemia (glucosa plasmática >120 mg/dL o 7,7 mmol/L) en ausencia de diabetes

Variables Inflamatorias

· Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)
· Leucopenia (Conteo de GB <4000>10% de formas inmaduras
· Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor normal
· Procalcitonina plasmática >2 SD sobre el valor normal

Variables hemodinámicas

· Hipotensión arterialb (PAS <90>40 mm Hg en adultos o <2>70%b
· Índice cardíaco (IC) >3.5 L.min-1.M-23

Variables de disfunción de órganos

· Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 <300)>0.5 mg/dL
· Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)
· Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)
· Trombocitopenia (conteo plaquetario <100,000>4 mg/dL o 70 mmol/L)

Variables de perfusión tisular

· Hiperlactatemia (>1 mmol/L)
· Disminución del relleno capilar

GB, glóbulos blancos; PAS, presión arterial sistólica; PAM, presión arterial media; SO2v, saturación de oxígeno en sangre venosa mixta; RIN, rango internacional normatizado; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.

Infección es definida como un proceso patológico inducido por un microorganismo;
bSO2v sat >70% es normal en niños (normalmente, 75–80%), y IC 3,5–5,5 es normal en niños; por lo tanto, NINGUNO de los dos debería ser usado como signo de sepsis en recién nacidos o niños

Los criterios diagnóstico para sepsis en la población pediátrica son signos y síntomas de inflamación más infección con hiper- o hipotermia (temperatura rectal >38,5 o <>

Neurocisticercosis. CASOS ECUATORIANOS

2008-11-10T11:56:00.000-08:00

INTERESANTE ESTUDIO REALIZADO POR MEDICOS ESPAÑOLES A TRES CASOS DE NEUROCISTICERCOSIS EN NUESTRO PAIS

RESUMEN

La neurocisticercosis es una patología que nos estamos encontrando actualmente en la población inmigrante. La produce el parásito Taenia solium cuando se enquista en el sistema nervioso central. La clínica más frecuente es la crisis focal aunque se puede presentar como crisis generalizada; pueden aparecer también hidrocefalia, hipertensión intracraneal e incluso encefalitis. Su diagnóstico se basa en estudios de neuroimagen fundamentalmente. El tratamiento aún es controvertido y se ha de individualizar. La indicación de antiparasitarios como el albendazol y el prazicuantel ha de considerarse según la viabilidad del parásito, el número de lesiones y su localización. Si un quiste crece siempre está indicado su tratamiento. En el caso de aparecer hipertensión intracraneal, ésta debe ser tratada antes de tomar ninguna otra medida contra la enfermedad parasitaria. Los antiepilépticos son necesarios para tratar los síntomas. En ocasiones también está recomendado el uso de esteroides antes y durante la administración de antiparasitarios e incluso de forma individual.
PALABRAS CLAVE: Cisticercosis. Neurocisticercosis. Cestodo. Taenia solium. Epilepsia. Antiparasitarios. Albendazol. Prazicuantel.

INTRODUCCIÓN

La cisticercosis es la enfermedad parasitaria más frecuente del sistema nervioso central (SNC) (1-3). De hecho, en países endémicos, sobre todo América latina, África y Asia, se considera la primera causa de epilepsia por delante de tumores cerebrales, anomalías vasculares y traumatismos. En los países europeos como en España, no es una enfermedad endémica pero se ven casos incidentes con cada vez más frecuencia en la población inmigrante, lo que hace necesaria alguna puntualización sobre la patología, sobre todo en lo que concierne al tratamiento, ya que existe una gran confusión en la literatura (en su mayoría latinoamericana).

CASOS APORTADOS

Caso 1. Varón ecuatoriano de 27 años que había presentado tres años atrás una primera crisis convulsiva en su país, siendo diagnosticado de neurocisticercosis. Fue tratado con albendazol 600 mg/día durante 48 días y con antiepilépticos quedando asintomático. Comienza ahora con nuevas crisis consistentes en pérdida de fuerza en brazo derecho por lo que se cambia su medicación anticonvulsivante y se realiza resonancia magnética nuclear (RM) cerebral en busca de actividad de la enfermedad. Se observan cinco lesiones: tres hipointensas en T2 en relación con calcificación y con realce anular tras la administración de contraste paramagnético, otra lesión sin calcificar y otra en asta occipital del ventrículo lateral izquierdo sin calcificación ni realce con contraste. No se observan signos de hidrocefalia. El paciente se encuentra sin focalidad neurológica en la exploración y con buen aspecto general.

Caso 2. Varón de 20 años de nacionalidad ecuatoriana que, a los 7 meses de residir en España, presenta una crisis convulsiva generalizada. En la RM cerebral se descubre una lesión nodular de 1 cm en corteza occipital izquierda con una zona central hiperintensa en T2 y edema perilesional con realce en anillo, todo ello típico de neurocisticercosis. El paciente presenta una exploración física y neurológica normal.

Caso 3. Mujer ecuatoriana de 29 años que a los pocos meses de estar en España debuta con tres episodios de crisis convulsiva generalizada. Se le realiza RM cerebral en la que se encuentra una lesión en lóbulo parietal izquierdo con realce en anillo muy sugerente de neurocisticercosis. La exploración física y neurológica es normal.

Evolución: en los tres casos, se mantuvo el antiepiléptico y se inició tratamiento con albendazol 15 mg/kg/día durante una semana, prazicuantel 100 mg/kg en dosis única, dexametasona y cimetidina. Los tres desarrollaron leucocitosis con desviación izquierda e hiperglucemia con el tratamiento esteroideo. El resto de parámetros analíticos y bioquímicos fueron normales. No presentaron más crisis epilépticas.

DISCUSIÓN

El parásito: la enfermedad está producida por el cestodo Taenia solium. El gusano adulto vive en el intestino delgado del hombre. Está compuesto por una cabeza o escólex con órganos de fijación y varios anillos o proglótides que liberan huevos fertilizados a las heces. El huésped intermediario natural es el cerdo que ingiere estos huevos, se liberan las larvas en su estómago y éstas pasan vía hematógena hacia tejidos propicios (habitualmente músculo estriado, ojos y SNC) donde se enquistan. Los hombres desarrollan cisticercosis por la ingesta accidental de los huevos fertilizados mediante contaminación feco-oral (Fig. 1). Otro mecanismo de transmisión poco frecuente y no totalmente aceptado es la autoinfestación. Consiste en el paso mediante movimientos antiperistálticos de huevos fertilizados desde el intestino delgado humano infectado con la teniasis hacia el estomago, donde se liberarían las larvas

Clínica de la neurocisticercosis: la sintomatología de la cisticercosis cerebral depende de la localización de la lesión. En lesiones parenquimatosas suele debutar con crisis epilépticas e incluso con síntomas focales debidos a un efecto de masa. La inflamación que los rodea puede ser causa de infartos cerebrales al ocluir pequeñas arterias perforantes (1). Las lesiones extraparenquimatosas pueden causar hidrocefalia, bien por obstrucción mecánica del sistema ventricular, o bien por aracnoiditis al localizarse en el espacio subaracnoideo. En muchos casos, los síntomas aparecen años después de la invasión del SNC por la inflamación, el efecto de masa o por calcificaciones residuales. De hecho, cuando los cisticercos están ya muertos o han degenerado, habitualmente calcifican e incluso forman una inflamación granulomatosa a su alrededor que puede ser igualmente la causa de muchos de los síntomas de los pacientes. Una manifestación grave pero poco frecuente es la encefalitis, cuando existen múltiples lesiones con una importante reacción inflamatoria.

Diagnóstico de la neurocisticercosis: el diagnóstico se basa en estudios de neuroimagen, datos clínicos, y sobre todo datos epidemiológicos. En los análisis rutinarios ocasionalmente podemos encontrar eosinofilia. Los huevos del parásito característicamente no se encuentran en las heces ya que el huésped intermediario no tiene habitualmente T. solium viable en su intestino.

En cuanto a las técnicas de imagen, la resonancia magnética nuclear (RM) es más sensible que la tomografía axial computarizada (CT) para pequeñas lesiones y también para las intraventriculares o medulares, pero la CT, además de más barata, detecta mejor pequeñas áreas de calcificación. El parásito pasa por distintas fases.

Al principio podemos observar una vesícula con un contenido líquido de intensidad de señal similar a la del líquido cefalorraquídeo (LCR). La visualización de un nódulo mural de alta densidad correspondería al escólex y es patognomónico de la neurocisticercosis activa (2,4,5).

El cisticerco vivo produce sólo una leve reacción inflamatoria dando pocos síntomas. Cuando se produce su muerte, bien espontáneamente, bien tras el tratamiento o bien gracias a la respuesta inmune del huésped, se produce una intensa reacción inflamatoria alrededor apareciendo un realce en anillo tras la administración de contraste.

Meses más tarde degenera, se fibrosa y puede calcificarse (2). El análisis del LCR suele estar alterado cuando la enfermedad está activa. Puede aparecer pleocitosis mononuclear, aumento de proteínas y glucosa normal o disminuida si los cisticercos se localizan cerca o en los ventrículos cerebrales (1,4). Por otra parte, mediante el método ELISA pueden encontrarse anticuerpos para cisticercosis en sangre y LCR. Es el método más empleado aunque su sensibilidad es menor que el Western Blot y existen reacciones cruzadas con antígenos de otros helmintos. La posibilidad de serologías negativas suele ser mayor cuanto menor número de lesiones aparecen en las pruebas de imagen (4,6).(figs.2 y 3)

Armas terapéuticas contra la neurocisticercosis: existen distintos aspectos dentro del tratamiento de una cisticercosis cerebral. Por un lado el tratamiento antiparasitario y, por otro, el tratamiento de los síntomas. Además, existen complicaciones que pueden requerir la cirugía.

Contamos con antiparasitarios como el albendazol y el prazicuantel. Clásicamente el tratamiento de la neurocisticercosis ha consistido en la administración de albendazol 15 mg/kg/día separado en dos tomas durante 28 días (aunque hay autores que defienden terapias de sólo 8 días y hasta de varios meses). Y cuando se utiliza el prazicuantel se hace a dosis de 50 mg/kg/día en tres tomas durante 15 días, siendo el albendazol más eficaz en algún estudio (3,4).

Actualmente parece que la administración de albendazol 15 mg/kg/día durante una semana y prazicuantel 100 mg/kg en dosis única es igual o más eficaz que las terapias clásicas (1,3). Se puede asociar además dexametasona de 6 a 12 mg/día para disminuir la reacción inflamatoria que resulta de la destrucción de los quistes y que podría afectar a la pared de los vasos con el consiguiente riesgo de infarto (1, 4). Debemos tener en cuenta además que la dexametasona puede aumentar los niveles de albendazol en plasma (4) y sin embargo puede disminuir los de prazicuantel (3,4). Para obtener mayores niveles plasmáticos de albendazol se puede utilizar la cimetidina en dosis de 400 mg dos veces al día (4).

Otros síntomas de neurocisticercosis han de ser manejados individualmente. La epilepsia con anticonvulsivantes; la hidrocefalia con derivación ventricular antes del tratamiento con albendazol o prazicuantel; la encefalitis con esteroides y diuréticos osmóticos, antes también de los antiparasitarios.

Indicaciones de tratamiento: sin embargo, el empleo de antiparasitarios es controvertido. Algunos estudios apuntan circunstancias concretas en las que estas drogas pueden no tener beneficio alguno frente a la abstención del tratamiento o frente a la administración de esteroides únicamente; e incluso situaciones en las que tratar con fármacos antiparasitarios puede ser perjudicial para el paciente. El que el tratamiento de la neurocisticercosis no esté estandarizado es debido a que es una enfermedad con múltiples presentaciones y clínicas que requieren un tratamiento específico, y a que existe una gran confusión entre los planteamientos de los diversos estudios y sus resultados. Recientemente, en un esfuerzo por esclarecer estas dudas, se han establecido unas guías con las recomendaciones propuestas por los expertos y basadas en el análisis de la literatura (3). Se presentaron unas nociones básicas en las que hubo total consenso: a) el tratamiento debe individualizarse según el número de lesiones y su localización, así como según la viabilidad del parásito; b) el crecimiento de un quiste parenquimatoso no es muy habitual, pero de darse el caso, es una situación que precisa tratamiento urgente (ya sea mediante antiparasitarios o cirugía); c) cuando aparece hipertensión intracraneal secundaria a neurocisticercosis, es prioritario el tratamiento de ésta antes de plantearse ninguna otra medida contra la enfermedad parasitaria; d) los antiepilépticos son los fármacos de elección para el tratamiento de las crisis si aparecieran, y se utilizan de forma semejante a cuando se usan para cualquier otra enfermedad que produzca esta sintomatología a través de un foco orgánico. Los antiparasitarios no deben usarse como alternativa a los antiepilépticos. En cuanto a las situaciones en que están indicados los antiparasitarios, se resumieron en la tabla I

RADICULITIS, A PROPOSITO DE UN CASO

2008-11-10T11:49:00.001-08:00

EN ESTOS DIAS HUBO UN CASO INTERESANTE PRESISAMENTE DE ESTA PATOLOGIA, REVISEMOS UN POCO

Radiculitis Cervicobraquial

Esta afección amerita una causa común en el humano: la espondilartrosis cervical, proceso degenerativo agravado por los esfuerzos físicos desmedidos y, por el contrario, por la posición permanente -sentada- frente al ordenador o en otros trabajos de oficina que requieren largo tiempo de trabajo muscular con la cabeza colocada en una posición estática.

La radiología muestra que la discartrosis y la uncartrosis cervical se hallan presentes en un 80 % de los preseniles y en casi la totalidad de las personas que superan la edad geriátrica. Las más afectadas son las articulaciones C5-C6 y C6-C7. Las alteraciones artrósicas serán analizadas en otro capítulo; corresponde hacerlo aquí con la neuralgia cervicobraquial. La columna cervical sufrirá la degeneración, con pérdida de su altura, de los discos intervertebrales y la osteofitosis y la alteración estructural de las vértebras, lo cual comprometerá a las raíces nerviosas que ocasionarán trastornos de la sensibilidad en los dermatomas correspondientes. Estas alteraciones sensitivas irán acompañadas de las motoras, habitualmente mucho más importantes para el enfermo y, sin duda, para el médico tratante.

La debilidad de los músculos puede afectar el brazo, la mano y los dedos. Si las raíces involucradas son C7 y C8 se notará pérdida de fuerza muscular y atrofia del tríceps; si son C6 y C7 el comprometido será el bíceps y la atrofia se extenderá a los músculos del antebrazo y la mano. Los trastornos de la sensibilidad, de acuerdo con el compromiso radicular, pueden observarse en la ilustración de dermatomas.

Es habitual que la espondilartrosis cervical transcurra en forma silenciosa ocasionando esporádicos y escasos síntomas, pero cuando un nódulo discoosteofítico penetra en el agujero de conjunción, irrita a una raíz cervical y es causa de los síntomas mencionados. Un traumatismo (son comunes los de tránsito, aún con el cinturón de seguridad colocado correctamente) o un movimiento brusco pueden desencadenar un dolor que llega a extenderse hasta los dedos. La motilidad pasiva de la cabeza puede exacerbar el dolor pero también es común que éste responda con mayor intensidad a la motilidad activa. Es una enfermedad que, de acuerdo con la patología mencionada, recidiva con frecuencia.

Es útil combinar el tratamiento kinesioterápico -que debe ser limitado y suave, sobre todo en los ancianos- con los analgésicos y los miorrelajantes.La columna cervical es, junto con la lumbar, una de las más móviles de esta estructura y está sometida a las tensiones a las que le obliga la vida moderna: posiciones estáticas de los oficinistas en su trabajo o frente al ordenador, varias horas ante el televisor. Estas posiciones generan fibromiositis y dolores en hombros y región de la nuca que a veces derivan en cefaleas tensionales. La cervicodorsalgia es uno de los dolores que sufre el hombre con mayor frecuencia en la actualidad. Demás está señalar la importancia anatómica de este corto cilindro que es el cuello y por donde transcurren o asientan importantes estructuras y órganos vasculares, respiratorios, endocrinos y nerviosos.

El dolor cervical localizado o cervicalgia que habitualmente se extiende a hombros o región dorsal (cervicobraquialgia o cervicodorsalgia) tiene variadas etiologías que comprenden desde las más simples hasta las más graves, tales como la fibromiositis, fácilmente controlable, o el canal cervical estrecho, con grave compromiso medular o radicular. El dolor localizado en los músculos del cuello se ha denominado tortícolis aunque este término estuvo reservado durante largo tiempo a la contractura congénita del músculo esternocleidomastoideo. En su extensión semántica actual se refiere a cualquier músculo del cuello que acuse dolor en su motilidad activa que, incluso, dificulta la deglución y se exacerba con la tos, el estornudo o al cambiar de posición.

La espondilartrosis cervical, frecuente con el avance de la edad del paciente, motiva la compresión de las raíces nerviosas que emergen de la médula espinal y genera dolor y contractura de los músculos que inervan.En los últimos tiempos, favorecida por el estrés, el exceso de trabajo y las preocupaciones, se ha denominado fatiga crónica o síndrome de agotamiento crónico a un conjunto de síntomas y signos donde el dolor muscular y la tensión cervicales están presentes.

Una entidad no muy frecuente pero sí muy importante por su sintomatología y por su difícil tratamiento es el canal medular estrecho. De mayor prevalencia en la senescencia, su múltiple etiopatogenia (osteoporosis, traumatismos, enfermedad de Paget, desplazamientos vertebrales, discartrosis) le otorga incidencia en cualquier grupo de edad.

Si la estrechez del canal medular compromete la zona sacrolumbar -la más comúnmente afectada- se establece el cuadro de la claudicación intermitente de la cola de caballo, que se distingue por dolores lumbosacros o ciáticos de propagación ascendente o descendente, hiporreflexia aquiliana, hipoestesia global con o sin distribución radicular y discretas alteraciones esfinterianas.

El reflejo plantar es normal y ni la tos ni el estornudo aumentan el dolor. A menudo el enfermo tiende a perder la estática.Un 30% de estos pacientes presentan también un canal estrecho cervical, padecimiento complejo y grave que se ha denominado “síndrome único del canal espinal estrecho”. El diagnóstico exacto de estas lesiones se realiza con RMN que mejora las imágenes que aporta la TAC. Estos estudios relegaron las prácticas invasivas tales como la mielografía y la radiculografía.

2008-10-16T15:36:00.000-07:00

INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICION:
Incapacidad de mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades tisulares en presencia de un retorno venoso suficiente. Como consecuencia se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y la hormona antidiurética, lo cual produce vasoconstricción, retención de agua y sodio y consecuentemente disminución de diuresis. A corto plazo se mantiene el gasto cardíaco, pero se produce un aumento de la presión de llenado ventricular, una dilatación ventricular progresiva y por tanto un empeoramiento de los síntomas de congestión pulmonar y reducción del gasto cardíaco; todo ello a su vez producirá una mayor activación de los sistemas compensadores.

Disfunción sistólica de la contractilidad, expresada en un deterioro de la fracción de eyección (FE<45%), con variable expresión clínica. La IC por alteración de la relajación-llenado ventricular, por tanto disfunción diastólica, debe ser diferenciado del fallo sistólico.

EVALUACION:
Incluye
- Diagnóstico sindrómico.
- Diagnóstico etiológico.
- Detección de factores precipitantes.

En la práctica el diagnóstico de IC se realiza cuando existen signos y síntomas típicos con alteración en las pruebas complementarias que avalan dicho diagnóstico, y en ocasiones con una respuesta clínica favorable al tratamiento. Pero dado que el diagnóstico clínico puede tener un alto índice de error y por las implicaciones terapéuticas que se derivan debe obtenerse una evidencia objetiva de disfunción cardiaca (ecocardiograma normalmente) en los pacientes con sospecha clínica, aunque ésta generalmente no se realizará de forma urgente.

DIAGNOSTICO SINDROMICO:

1. - HISTORIA CLINICA: Anamnesis de:
a) Síntomas anterógrados (ocasionados por bajo gasto):
Oliguria, fatiga, síncope.
b) Síntomas retrógrados: - ICI: Dísnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), tos (asma cardiaca), respiración de Cheyne-Stokes.
- ICD: Pesadez postprandial, dolor en hipocondrio derecho, estreñimiento, edemas en extremidades inferiores.
Es muy importante la valoración de la rapidez de instauración de los síntomas y del grado funcional.

Clase funcional (NYHA):
I: Sin limitaciones para la actividad física habitual.
II: Limitación ligera, la actividad física habitual desencadena síntomas.
III: Limitación importante, síntomas con actividad física inferior a la
normal.
IV: Síntomas en reposo.

2. – EXPLORACION FISICA:

a) Signos retrógrados:

- ICI: Crepitantes
Sibilantes

- ICD: Ingurgitación yugular: por aumento de la presión venosa yugular.
Reflujo hepatoyugular.
Edemas en extremidades inferiores.
Hepatomegalia.
Ascitis.

b) Signos anterógrados:
Hipotensión arterial
Sudoración profusa
Frialdad
Cianosis periférica
Oliguria
Obnubilación
c) Auscultación cardiaca: es más inespecífica.
- Tercer ruido: galope ventricular, por llenado rápido de un ventrículo que se halla distendido.
- Cuarto ruido: galope auricular, secundario a la contracción auricular enérgica, en sobrecargas de presión.

SIGNOS DE GRAVEDAD:
· Signos anterógrados
· Taquipnea > 30 r.p.m.
· Taquicardia o bradicardia.

3. – RADIOGRAFIA DE TORAX:
· Cardiomegalia: su ausencia debe hacer sospechar una causa aguda.
· Redistribución vascular: por hipertensión venosa pulmonar.
· Dilatación de sombras hiliares: por hipertensión arterial pulmonar.
· Edema intersticial.
· Líneas B de Kerley.
· Derrame pleural.
· Edema alveolar bilateral.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:

Causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca:
Alteraciones de la contractilidad:
Enfermedad coronaria, miocardiopatías.
Alteraciones de la precarga:
Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen):
Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, comunicación intervent. o interauricular, ductus arterioso persistente, fístulas arterio-venosas, estados hipercinéticos (anemia, tirotoxicosis), aneurisma ventricular.
Disminución de la precarga (restricción del llenado ventricular):
Estenosis mitral, estenosis tricuspídea, mixoma auricular, pericarditis constrictiva, taponamiento pericárd., miocardiopatías restrictivas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis), miocardiopatía hipertrófica.
Alteraciones de la poscarga (sobrecarga de presión):
Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, hipertensión arterial sistémica, hipertensión arterial pulmonar, coartación aórtica.

1. – ANAMNESIS:

Interrogar sobre la existencia de las etiologías más frecuentes de ICI:
n Disfunción sistólica: Enfermedad coronaria, HTA, miocardiopatía dilatada idiopática, valvulopatías.
n Disfunción diastólica: enfermedad coronaria, HTA, hipertrofia miocárdica, miocardiopatías infiltrativas.

2. - Factores precipitantes:
n Conducta del paciente:
- Disminución o interrupción del tratamiento.
- Ingesta de sal.
- Estrés físico o mental.
- Obesidad.
n Aumento del trabajo cardíaco:
- HTA.
- Arritmias: taquicardia o bradicardia.
- TEP.
- Tirotoxicosis. Mixedema.
- Infección.
- Embarazo.
- Anemia.
n Progresión de cardiopatía subyacente: valvulopatías.
n Complicación cardiopatía subyacente: IAM, aneurisma ventr. izquierdo
n Alteración de la volemia:
- Aumento: transfusión sanguínea.
- Disminución: abuso de diuréticos.

3. – PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
a) Analítica: función renal, ionograma, hemograma, CPK, CPK-MB, GSA.
Otras determinaciones individualizadas (digoxinemia).
b) ECG: No proporciona datos sobre la IC pero sí sobre la etiología y factores precipitantes.
c) Otros: Ecocardiograma, ergometría, ventriculografía isotópica,
cateterismo.
Se utilizarán para el diagnóstico etiológico en sala de hospitalización.

TRATAMIENTO:

El objetivo:
Ø Mejoría funcional: aliviar los síntomas y mejorar la capacidad de esfuerzo.
Ø Mejoría de la morbilidad: disminución del número de ingresos hospitalarios.
Ø Disminuir la mortalidad.

Para ello se debe conseguir:

- Disminuir el trabajo cardíaco actuando sobre factores determinantes (precarga, poscarga y tensión ventricular, consumo de O2).
- Mejorar la contractilidad.
- Corregir factores desencadenantes.
- Tratamiento etiológico.

A.- MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS:
- Ejercicio físico adecuado (suave y regular).
- Dieta hiposódica ( < 2g/día o <100-200 mmol/día).
- Control de la enfermedad de base (HTA…)
- Control del balance hídrico.
- Control del sobrepeso.
- Suprimir hábitos tóxicos: alcohol, cocaína.
- Reposo en las descompensaciones (disminuye frecuencia cardiaca, TA y necesidades de O2).
- Optimizar la adherencia al tratamiento.
- Evitar el uso de fármacos inadecuados (AINE, corticoides, calcioantagonistas que depriman la contractilidad).

B. – FARMACOS:

1. DIURETICOS: Disminuyen la precarga. Son los fármacos que producen mayor alivio sintomático. Son el tratamiento fundamental en la insuficiencia cardiaca descompensada, pero no en el tratamiento de fondo de la insuficiencia cardiaca estable, a no ser que exista retención hidrosalina (edemas, disnea, aumento de peso), porque producen un aumento de la activación neurohormonal. Excepto la espironolactona a dosis bajas que al inhibir la acción de la aldosterona se ha correlacionado directamente con una mejoría de la morbimortalidad.
1.1. TIAZIDAS: acción en el túbulo distal. Acción diurética débil pero prolongada. Su efecto disminuye en IC avanzadas y en insuficiencia renal (no dar si el aclaramiento es <30 ml/min). Hay que asociar K+ suplementario o diuréticos ahorradores de k+.
- Hidroclorotiazida (Hidrosaluretilâ) 25-100 mg/día en 1 toma.
- Clortalidona (Higrotonaâ) 25-100 mg/día en 1 toma.

1.2. DIURETICOS DE ASA: acción en porción medular del asa de Henle. Hay que asociar K+ suplementario o diuréticos ahorradores de k+. La furosemida e.v. tiene acción vasodilatadora.
- Furosemida (Segurilâ) 20-240 mg/día en 1-4 tomas.
- Torasemida (Dilutolâ, Sutrilâ) 5-20 mg/día.
- Bumetanida (Fordiuranâ) 0.5-2 mg/día.

1.3.AHORRADORES DE K+:
Acción en túbulo distal. Diurético débil.
La aldosterona produce retención de Na, pérdida de K+ y Mg, fibrosis cardiovascular, disfunción endotelial y disminución del colesterol unido a las HDL. Útiles en IC por la existencia de hiperaldosteronismo, ya que al producir un bloqueo neurohormonal producen un efecto beneficioso a largo plazo.
Deben asociarse a tiazida o diurético de asa. Requieren de 2 a 4 días para alcanzar su eficacia.
- Espironolactona (Aldactoneâ): dosis eficaz 12,5 a 25 mg/día.
- Triamterene 50-100 mg/día.
- Amiloride 5-10 mg/día.

2. VASODILATADORES:

- Venosos: disminuyen la presión de llenado del ventrículo: indicados en las patologías que aumentan la precarga.
- Arteriales: reducen la poscarga por lo que aumentan el volumen de eyección (en ausencia de obstrucción al flujo en la salida del ventrículo izquierdo).

2.1. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (IECA):
Vasodilatación mixta. Inhiben el SRAA. Disminuyen la mortalidad global (aunque no la incidencia de muerte súbita) y el número de ingresos por IC, mejoran la tolerancia al ejercicio y retrasan la aparición de IC en pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática.
Indicados en todos los pacientes con disfunción sistólica sintomática y en los pacientes asintomáticos con FE £ 35%.
Factores de riesgo de empeoramiento de función renal:
- Arteriopatía periférica sintomática.
- Soplos arteriales.
- Deterioro renal basal establecido.
- Edad avanzada.
- Diuresis excesiva.
Contraindicados en estenosis bilateral de arterias renales o unilateral en monorrenos. El mayor beneficio es con TAS 90-100 mmHg después del tratamiento (administrar la dosis máxima tolerada). Siempre es preciso ajustar la dosis de diuréticos. Si se utilizan conjuntamente b-bloqueantes, aumenta la posibilidad de compromiso hemodinámico.

- Captopril (Capotenâ) 12,5-150 mg/día en 1-3 tomas.
- Enalapril (Renitecâ) 2,5-40 mg/día en 1-2 dosis.
- Lisinopril (Zestrilâ) 2,5-10 mg/día en 1 dosis.
- Quinapril (Acuprelâ) 5-40 mg/día en 1-2 dosis.
- Fosinopril (Tenso-Stopâ) 5-20 mg/día en 1 dosis.
- Ramiprilo 1,25-25 mg/día en 1 dosis.
- Trandolaprilo 0,5-4 mg/día en 1 dosis.

Efectos adversos: tos irritativa, hiperpotasemia, hipotensión arterial e insuficiencia renal.

2.2. INHIBIDORES DE RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II (AIIA):
Vasodilatación mixta sin aumento de la FC. No han demostrado beneficio frente a los IECAS, por lo que sólo se utilizarán en caso de intolerancia a los IECA.
- Losartan (Cozaarâ) 12,5-50 mg/día.

2.3. NITRATOS: Vasodilatadores venosos. Indicados en IC con predominio de síntomas congestivos sin hipotensión ni disminución del gasto cardíaco y en IC secundaria a cardiopatía isquémica. No se disponen de datos que avalen su utilización crónica en el paciente estable. Indicados, en asociación con hidralacina, en los casos de intolerancia o contraindicación a los IECA en la insuficiencia cardiaca secundaria a cardiopatía isquémica.

- Dinitrato de isosorbide (Isolacerâ) 20-40 mg/6 h (máx. 60-120mg/día).
- 5-Mononitrato de isosorbide (Uniketâ) 20-40 mg/8-12 h ó 50 mg/día de liberación retardada.
- Nitroglicerina percutánea (Solinitrina gelâ) 2-4 cm/6 horas.
- Nitroglicerina sublingual y e.v.

2.4. HIDRALAZINA: Vasodilatador arterial, actúa sobre la musculatura lisa arteriolar. La asociación de hidralazina y nitratos es una alternativa terapéutica en pacientes con contraindicaciones para los IECAs. La hidralacina parece disminuir la tolerancia a los nitratos.

- Hidralazina (Hydrapresâ) 25-100 mg/6-8 horas.

2.5. PRAZOSIN: Vasodilatador mixto por bloqueo selectivo sobre los receptores a-adrenérgicos. No ha demostrado mejoría de la morbimortalidad.

- Prazosin (Minipresâ)0,5-5 mg/12 horas.

2.6. NITROPRUSIATO: Potente vasodilatador mixto.
Indicado en: - IC secundaria a HTA.
- IC secundaria a insuficiencia mitral o aórtica severa.
- IAM con disfunción o rotura papilar o comunicación intervent.

- Nitroprusiato (Nipride®): Perfusión de 50 mg en 500 cc. De suero Glucosado, inicio a 10-20 ml/h y aumentar hasta conseguir respuesta o hipotensión.

2.7. MORFINA: Vasodilatador mixto. También tiene efecto ansiolítico y disminuye el trabajo respiratorio, especialmente indicado en el EAP.

3. ANTAGONISTAS DEL CALCIO:
Vasodilatadores arteriolares directos. Contraindicados los de primera generación (verapamil y diltiazem) por su acción inotropa negativa. Las dihidropiridinas de segunda generación (amlodipino, nisoldipino, felodipino) han presentado mejoría de los síntomas y de la tolerancia al esfuerzo asociados a diuréticos, digoxina o IECAs, sin aumentar la mortalidad.
No son fármacos de elección en la IC, aunque pueden emplearse para tratar la angina o la HTA asociadas a la IC.

4. INOTROPICOS:

4.1. DIGOXINA: Es inotrópica positivo (por inhibición de la bomba de
membrana ATPasa Na-K con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio) y cronotropa negativa (por depresión del automatismo sinusal y de la conducción auriculoventricular).
Indicada en: - Pacientes con IC moderada o severa independientemente del ritmo.
- En disfunción asintomática de VI sólo si existe fibrilación auricular.
Se recomienda a una dosis más baja (concentraciones séricas mayores se asocian con mayor mortalidad).
No utilizar en IC diastólica ni en IAM (porque produce un aumento del consumo de O2 y tiene efecto arritmogénico).

Digitalización à rápida o e.v: 0,5 mg seguidos de 0,25 mg/4-6
horas hasta 1,25 mg.
à lenta u oral: 0,25-0,5 mg/día hasta 1 mg.

4.2. AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS:
En IC grave. Sólo deben usarse si se administran dosis máximas de IECAs, antagonistas de la aldosterona y bbloqueantes. La terapia a largo plazo con dobutamina aumenta la mortalidad.

4.2.1. DOPAMINA: En IC grave con signos de bajo gasto. Perfusión de 400 mg en 190 cc de s. Glucosado (2 mg/ml).
< 2 mg/Kg/min: estimulan receptores dopaminérgicos produciendo vasodilatación renal y mesentérica y un aumento de la diuresis.
2-10 mg/Kg/min: efecto b1, efecto inotropo con aumento del volumen minuto.
> 10 mg/Kg/min: efecto b y a. Produce taquicardia por efecto b2.
> 20 mg/Kg/min: efecto a, produce vasoconstricción periférica y aumento de las resistencias vasculares.

4.2.2. DOBUTAMINA: tiene efecto b1, los receptores b2 y a se activan en mucha menor medida a dosis > 20 mg/Kg/min.
Perfusión de 500 mg en 210 cc s. glucosado. Dosis inicial 2-5 mg/Kg/min.

4.2.3. MILRINONA: inhibe la fosfodiesterasa. Efectos similares a la dobutamina pero con mayor efecto vasodilatador y menor efecto sobre la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno.

5. b-BLOQUEANTES:
Son útiles en el tratamiento de la IC crónica evitando la progresión del proceso derivada de la estimulación neurohormonal, empeoran los síntomas a corto plazo pero disminuyen la morbimortalidad a medio y largo plazo. Puede intentarse su uso en la miocardiopatía dilatada idiopática o isquémica con una cuidadosa vigilancia de la dosis.
- Uso cuidadoso de los b1 selectivos (metoprolol o bisoprolol), ya que disminuyen el número de hospitalizaciones en pacientes con IC crónica. El bisoprolol disminuye la mortalidad en pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica. Dosis máxima 10 mg.
- Carvedilol (Coropresâ): bloqueante b no selectivo y a1, mejora la supervivencia y disminuye el número de ingresos en pacientes con IC crónica que reciben además tratamiento convencional (IECAs y diuréticos). Inicio 3,125 g/12 horas e ir aumentando cada 2-3 semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento de 25 mg/12 horas.
El tratamiento debe iniciarse en pacientes que estén en fase estable y se ha de informar al paciente que tendrá un deterioro clínico inicial.
Contraindicaciones: asma bronquial, bloqueo a-v y bradicardia sinusal. No se debe utilizar en insuficiencia cardiaca descompensada, terminal o refractaria.

6. DESCOAGULACION:
Indicada en:
- Disfunción sistólica severa (FE < 35%).
- AC x FA.
- Según cardiopatía de base (valvulopatías).
- Presencia de trombos intraventriculares o zonas disquinéticas.

TRATAMIENTO DE LA ic POR DISFUNCION SISTOLICA

1. Medidas no farmacológicas.
2. Medidas farmacológicas:
2.1.- IECA: iniciar con dosis bajas y aumentar progresivamente hasta dosis máximas.
2.2.- Inhibidores de los receptores de la angiotensina II: en caso de intolerancia o contraindicación de los IECA.
2.3.- Hidralacina + Nitratos: en caso de intolerancia o contraindicación de los IECA o de los ARAII.
-Hidralacina: inicio 10 mg/8 h. Mantenimiento 50-75 mg/8h.
-Dinitrato de Isosorbide: inicio 5-10 mg/6 h. Mantenimiento 20-40 mg/6 h.
2.4.- Diuréticos: en caso de síntomas congestivos. Una vez estabilizado disminuir la dosis de diurético mientras no aparezcan síntomas congestivos.
-Furosemida 40-80 mg/día ± Espironolactona 25 mg/día. (si no existe contraindicación).
-Hidroclorotizida 25-50 mg/día ± Espironolactona 25 mg/día. (si no existe contraindicación).
2.5.- β-bloqueantes: Se han de hincar una vez estabilizado el paciente con IECA y diurético y en ausencia de contraindicaciones. Introducción de forma paulatina en 4-6 semanas.
-Carvedilol: inicio 6,25 mg/12 h. Dosis máxima 25 mg/12 h.
2.6.- Digoxina: si arritmia supraventricular o ritmo sinusal con FE < 30% y si presencia de síntomas a pesar de dosis óptima de IECA y diurético.

TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCION DIASTOLICA:

· Se caracteriza por una elevada presión de llenado en el ventrículo izquierdo. Cursa con función sistólica conservada. Es consecuencia de la fibrosis de la hipertrofia o fibrosis del miocardio.
· Con frecuencia se asocia a la HTA, al envejecimiento y con menor frecuencia a la cardiopatía isquémica y a otros trastornos menos frecuentes (miocardiopatías primarias, enfermedades sistémicas…)
· Los fármacos de elección son los nitratos y los diuréticos, que se deben utilizar con precaución para no disminuir en exceso el volumen de llenado (repercusión negativa en el volumen sistólico).
· La espironolactona es de especial interés por su capacidad para mejorar el remodelado miocárdico.
· Es importante conservar frecuencias cardíacas entre 60-90 p.p.m., para no disminuir el tiempo de llenado ventricular. Si son necesarios utilizar, para conseguir dicho objetivo, antagonistas del calcio o b-bloqueantes, por su efecto bradicardizante.
· No existe fallo contráctil por lo que las aminas simpaticomiméticas no estarán indicadas por su efecto taquicardizante (produciendo un acortamiento de la diástole).
· Debe mantenerse el ritmo sinusal. Si el paciente cae en AC x FA rápida debe revertirse farmacológica o eléctricamente. En ritmo sinusal no está indicada la digoxina ya que no existe fallo contráctil.

TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA. EDEMA AGUDO DE PULMON:

1. Medidas generales:

- Colocación del paciente en sedestación: para reducir el retorno venoso.
- Monitorización cardíaca y control de constantes.
- Vía venosa central.
- Control estricto de diuresis.
- Oxigenoterapia para mantener una adecuada pO2 (FiO2 > 0.4).

2. Medidas farmacológicas:

- Morfina 3 mg e.v. y repetir cada 10-15 min. hasta un máximo de 15-20 mg. Contraindicado si existen síntomas de depresión respiratoria o disminución del nivel de conciencia. Precaución en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica. (Hay que disponer de su antagonista: Naloxona).
- FUROSEMIDA 40-80 mg e.v. y repetir cada 30 min. si no aparece hipotensión. La furosemida e.v. tiene acción vasodilatadora venosa además de acción diurética.
- NITROGLICERINA s.l. 0,4-0,8 mg y repetir cada 10 min., si no aparece hipotensión.

Si no aparece rápida mejoría con las medidas anteriores:
- NITROGLICERINA e.v.: en situación de EAP asociado a cardiopatía isquémica. Perfusión: 50 mg en 240 cc de s. glucosado, inicio 10 mgotas/min (ml/h) y aumentar (de 5 en 5) hasta conseguir respuesta terapéutica o hipotensión arterial.
- NITROPRUSIATO e.v.: en situación de EAP asociado a crisis hipertensiva o insuficiencia valvular severa. Perfusión: 50 mg en 500 cc s. glucosado, inicio a 10-20 mgotas/min (ml/h) y aumentar hasta conseguir respuesta terapéutica o hipotensión arterial.

Si aparece hipotensión arterial severa (situación de shock cardiogénico) o signos de bajo gasto:
- Aminas simpaticomiméticas:
- DOPAMINA: si hay hipotensión o resistencia a tratamiento diurético.
- DOBUTAMINA: si no hay hipotensión.

Si no se logra mejora con las anteriores maniobras, persistiendo insuficiencia respiratoria grave o el paciente empieza a hipoventilar (pO2 <> 50 y7o pH < 7,25): INTUBACION OROTRAQUEAL y ventilación mecánica.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO:

Siempre se ha de individualizar las situaciones pero como normas generales:
- Insuficiencia cardiaca aguda o edema agudo de pulmón.
- Insuficiencia cardiaca crónica en clase funcional III en episodio de reagudización.
- Insuficiencia cardiaca crónica en clase funcional IV.
- Insuficiencia cardiaca refractaria: se considera la que no responde al tratamiento adecuado con progresivo deterioro de la clase funcional.

2008-10-15T13:27:00.000-07:00

TORSION TESTICULAR

CONCEPTOS ANATOMICOS IMPORTANTES:

Mecanismos naturales de fijación testicular:
1. Existe una fuerte unión entre las túnicas testiculares y el epidídimo.

2. Fuerte unión entre el aspecto posterior del Epidídimo y la pared escrotal. Normalmente no existe a este nivel Túnica vaginal que evite el anclaje, ésta normalmente cubre el Testículo y la cara anterior del epidídimo.

La "malformación" más común que predispone a la torsión testicular consiste en que la túnica vaginal rodea totalmente el testículo y el epidídimo (en "badajo de campana"), que en el 50 % de los casos es bilateral. Menos frecuentemente el testículo no se ata bien al epidídimo.

IRRIGACION TESTICULAR

1. Arteria Testicular (rama de la Aorta), vía conducto inguinal.
2. Arteria Deferencial
3. Arteria Cremasteriana (rama de la Epigástrica inferior, de la iliaca externa) que irriga el escroto y coberturas testiculares. Desciende con el cordón espermático.
4. Arteria pudenda interna (rama de la iliaca interna), irrigando escroto y las coberturas testiculares.
Es importante recordar que en ocasiones existen colaterales de distinta magnitud entre el escroto y las envolturas testiculares y el testículo.

HIDATIDES O APENDICES TESTICULARES.

Existen 4 apéndices testiculares intraescrotales susceptibles de sufrir torsión (en el 90% de los hombres):
* a) testicular o de Morgagni (92%)
b) epidídimo (7%)
c) paradídimo o de Guiraldes (0.7%)
d) vas aberrans (0.3%)

* Se muestra el porcentaje de torsión.

SINDROME DEL ESCROTO AGUDO

Definición: Síndrome caracterizado por la instalación aguda o subaguda de DOLOR, AUMENTO DE VOLUMEN, CAMBIOS DE COLORACION
Y CONSISTENCIA en el escroto. Generalmente es UNILATERAL.

CAUSAS

Las tres causas más frecuentes y su distribución según la edad se muestran en el siguiente gráfico:

TORSION TESTICULAR

** La torsión testicular sería más frecuente al lado izquierdo por que al ser el cordón izquierdo más largo el testículo sería en una mayor proporción intravaginal, siendo por esto más susceptible a sufrir una torsión.
La "fuerza" productora de la torsión puede ser:
TRAUMATISMOS
CONTRACCIONES DEL CREMASTER *
MOVIMIENTOS CORPORALES ESPECIFICOS
* Por los distintos estímulos que la producen.

TOLERANCIA TESTICULAR A LA ISQUEMIA

Se ha demostrado que existe una relación directamente proporcional entre el tiempo de isquemia y el daño producido. A las 4 a 6 hrs. hay repercusión sobre espermatogénesis y células de Sertoli y con 8 a 10 hrs comienza el daño a las células de Leydig.

El daño testicular también varía según los grados de torsión que sufra el testículo: (experimento en perros)

90º no produce necrosis en 7 días.
180º necrosis testicular en 3 a 4 días.
360º necrosis testicular en 12 a 24 hrs.
720º necrosis testicular en 2 hrs.

***** Es muy importante recordar que a mayor tiempo preoperatorio mayor es el daño testicular (existiendo un rango de variación según el grado de torsión y la existencia de irrigación colateral)
La figura siguiente muestra el seguimiento clínico del tamaño testicular después de un episodio de torsión y su correlación con el tiempo preoperatorio o de duración de los síntomas.

Diagnóstico:

Anamnesis: El dolor testicular o escrotal es el principal síntoma de la torsión testicular y esta presente en el 80% de los casos. En general, es de inicio agudo, intenso y progresivo durante las primeras 12 a 24 horas. Se irradia a la región inguinal ipsilateral y en ocasiones, se acompaña de nausea y vómito (25%). Las molestias urinarias (disuria, poliaquiria y tenesmo) y la fiebre ocurren con mayor frecuencia en la orquiepididimitis. En estos casos es necesario realizar los estudios necesarios para descarta una infección urinaria.

Examen Físico: En ocasiones muy complejo de realizar por la intensa sensibilidad escrotal. El enrojecimiento y edema de la pared están en los tres diagnósticos diferenciales mas frecuentes y por ende no son de utilidad para diferenciarlos. La localización específica del dolor puede ser útil: en aquellos casos de dolor a nivel del epidídimo, testicular o de una de las hidátides.

Cambios anatómicos locales que pueden sugerir una torsión testicular son:
1.- Orientación anormal del teste en escroto (transversal)
2.- Presentación anterior del epidídimo
3.- Elevación testicular inducido por acortamiento del cordón espermático
4.- Ausencia del reflejo cremastérico

Un signo importante para el diagnóstico de torsión de hidátide es la presencia de un punto azul (blue dot). Sin embargo, en ocasiones este signo es difícil establecer por la presencia de eritema y edema escrotal. En estos casos es útil la transiluminación en un lugar oscuro, donde es posible visualizar un punto negro (black dot) flotando en el interior del contenido escrotal. Otra posible forma de presentar la torsión de hidátides es como nódulos firmes, móviles y sensibles en la superficie escrotal. La ubicación de las hidátides puede ser muy variada, según muestra el esquema.

La Orquiepididimitis aguda es más frecuente en adultos, en niños habitualmente esta asociado a infección urinaria o malformación del tracto urinario. Muy rara vez es posible la identificación del agente causal, y por ende en su mayoría el tratamiento es empírico.

Edema Escrotal Idiomático es un cuadro clínico en que el eritema y edema escrotal se extienden a la ingle, el periné y la base del pene. Sin embargo, el dolor esta ausente o muy poco molesto. El peak se incidencia es entre los 4 a 6 años. El tratamiento es médico, con solo observación.

Hernia Inguinal Atascada: dolor intenso y aumento de volumen de región inguinal (o inguino-escrotal), que también requiere exploración quirúrgica precoz si no se logra reducir.

El dolor abdominal bajo, en un paciente con escroto vacío, con o sin masa en la región inguinal, puede corresponder a la torsión de un testículo no descendido.

Episodios repetidos de dolor agudo, intenso de corta duración, con resolución espontánea y sin signos inflamatorios locales pueden corresponder a torsión testicular intermitente. En estos casos se recomienda un abordaje quirúrgico precoz.
Otros exámenes útiles de ayuda en la duda diagnóstica, ya que sí existe certeza del diagnóstico se debe proceder de inmediato a la cirugía, son:
Cintigrafía
Doppler color
Ecografía
Resonancia nuclear magnética
Medición de Creatinfosfokinasa (plasmática): se ha visto que en torsión testicular está significativamente elevada
(a diferencia de epididimitis.)

TRATAMIENTO

El tratamiento de la torsión testicular es siempre quirúrgico, y probablemente la única razón para no explorar a un niño con escroto agudo sea el diagnóstico definitivo de TORSION DE HIDATIDE.
Solamente el 2 % de las epididimitis operadas tuvieron complicaciones menores. (infección y hematoma).

La técnica quirúrgica considera destorcer el testículo y la eversión total de la vaginal y suturarla al escroto. Se debe en el mismo acto quirúrgico realizar la fijación del testículo contralateral. (5 al 30 % de los que no se fijan sufren torsión)
En el caso de encontrarse un testículo con daño macroscópicamente irrecuperable la gran mayoría de los autores recomiendan la orquiectomía, por existir evidencia de daño contralateral.
La orquiectomía tendría un efecto beneficioso a nivel local pero aparentemente no sobre la fertilidad ni la función endocrina.
La mayoría de los autores concuerdan que en el caso de la torsión extravaginal del recién nacido, aun considerando que a los pocos meses de vida el testículo ya tiene sus mecanismos de fijación adecuados, debe también realizarse fijación contralateral preventiva.

PRONOSTICO

Se ha relacionado la torsión testicular con disminución en la fertilidad (que se correlaciona con el tiempo preoperatorio) y alteración en la función endocrina del testículo (aumento de las hormonas FSH y LH con niveles normales de testosterona)
Se ha demostrado daño en el testículo contralateral y la causa no es del todo clara: Immunológica, reperfusión, factor humoral, hiperemia, inflamatoria.

VADEMECUM PEDIATRICO

2008-08-12T17:06:00.000-07:00

VADEMECUM PEDIATRICO

Aceite de parafina. Hodernal®, Sol. 4 g/5 ml.
Dosis 5-15 ml/día.
Acetazolamida. Edemox®, amp. de 250 mg en 5 ml; comp. de 250 mg. Dosis de 10‑50 mg/Kg/día, repartir en 3-4 dosis diarias.
Efecto inhibidor sobre la anhidrasa carbónica.
Acetilcisteina (Fluimucil, Fluimucil antídoto 20%). Mucolítico. Antídoto en intoxicación por paracetamol. Sobres: 100mg, amp (300mg/3 ml); antídoto 20% (2g/10 ml).
Pauta intravenosa: 1ª dosis: 150 mg/kg (0.75 ml/kg) diluidos en 200 ml de SG5% administrado en perfusión i.v. Duración de la perfusión: 15 minutos. 2ª dosis: 50 mg/kg (0.25 ml/kg) diluidos en 500 ml de SG5% administrados en perfusión i.v. Duración de la perfusión: 4 h. 3ª dosis: 1.000 mg/kg (0.5 ml/kg) diluidos en 1.000 ml de SG5% administrados en perfusión i.v. Duración de la perfusión: 16 h.
Pauta oral: Administrar una solución al 5% que se prepara diluyendo 1 ml Fluimucil antídoto 20% con 3 ml de una bebida de cola o zumo de fruta. Esta solución contiene 50 mg/ml. 1ª dosis: 140 mg/kg (2,8 ml/kg). Dosis posteriores: Comenzar a las 4 h; la primera dosis con 70 mg/kg (1,4 ml/kg) cada 4 h, hasta un total de 17 dosis. Hay que preservar las diluciones de la luz. Al abrir la ampolla puede percibirse u olor sulfureo, este olor es habitual y no significa pérdida de potencia.
Acetilsalicílico, ácido. Aspirina infantil®, comp. de 125 mg.; Rhonal®, comp. de 500 mg. Adiro, comp. 200 mg. Inhibidor de la cicliooxigenasa. AAS®, comp. de 100 y 500 mg;
Dosis de 60‑80 mg/Kg/día (antitérmico) y 80‑100 mg/Kg/día.
Acetilsalicilato de lisina. Inyesprin®, sobres de 900 mg.
Dosis equivalente de 900 mg de salicilato de lisina a 500 mg de AAS.
Aciclovir. Zovirax®, amp. 250 mg, comp. de 200 mg. Zovirax suspensión forte®, susp. 400 mg/5 ml.
Dosis de 25 a 50 mg/Kg/día, q/6h.
Reconstituir el vial con 10 ml de agua p.i. ó 10 ml de SF. El vial preparado tiene una estabilidad de 12 h a temperatura ambiente. Si se refrigeran las soluciones diluidas puede precipitar el medicamento. En este caso, el precipitado se redisuelve atemperando la solución. Las soluciones muy concentradas (más de 7 mg/ml) pueden producir inflamación, dolor y flebitis en el punto de inyección.
ACTH. Nuvacthen Depot®, vial de 1 mg.
Dosis de 0.5 mg/24h (IM).
Adenosina. Adenocor®,
Dosis en bolo de 0.05 mg/Kg/dosis. Repetir cada 3 minutos aumentando 0.05 mg/Kg/dosis hasta 0.2 mg/Kg/dosis. Adultos: 3 mg, 6 mg y 12 mg a intervalos de 2 min.
Adrenalina. Adrenalina®, amp. 1:1000 con 1 mg/ml.
Dosis de 0.01 mg/Kg/dosis (sc), máx. 0.5 mg. Repetir cada 15 minutos 3-4 dosis. Perfusión de 0.05-0.3 mcg/Kg/min (inodilatador, β1β2), a 0.4-3 mcg/Kg/min (inoconstrictor, α1). Indic.: Bradicardia-hipotensión. Proteger de la luz. Es estable una vez diluido durante 24 horas a temperatura ambiente. Diluir 6 amp. (6 mg) en 100 ml de S. glucosado al 5 % (1 mcg/Kg/min = 1 ml/Kg/hora).
Alfa-1-Antitripsina. Prolastina®,
Dosis: 3 mg/Kg/12 h.
Allopurinol. Zyloric®, comp. 100 y 300 mg.
Dosis de 10 mg/Kg/día.
Alimemazina. Variargyl®, gotas (1 mg/gota).
Dosis de 0.5‑1 mg/Kg/día.
Ambroxol. Mucosan®, amp. 15 mg; jarabe 5 mg/ml; comp. de 30 mg.
Dosis de 1.5 mg/Kg/día.
Disminuye la viscosidad de las secreciones bronquiales.
Amfotericina B. Fungizona®, vial con 50 mg, diluir en 10 ml de agua destilada (5 mg/ml). Diluir cada ml de la solución concentrada en 49 ml de S. glucosado al 5% (0.1 mg/ml). Infundir en 2-6 horas.
Dosis de 0.2 mg/Kg/día, aumentar progresivamente 0.4, 0.6, 0.8 y 1 mg/Kg/día.
Abelcet®, amp. 5 mg/ml.
Dosis máxima 1.5 mg/Kg/día. Reconstituir el vial con 10 ml de agua p.i. (en caso de utilizar infusión intermitente, diluir en SG5%, nunca utilizar suero fisiológico). La anfotericina B se disuelve lentamente, agitar aproximadamente 10 minutos hasta que la disolución se haya completado. La estabilidad del vial preparado es de 24 horas a temperatura ambiente y 7 días en nevera. Proteger de la luz. Son efectos secundarios comunes la fiebre, escalofríos, las náuseas y los vómitos. Puede premedicarse con paracetamol y un antihistamínico 30 minutos antes y 4 horas después de la infusión. La adición de 10-20 mg de hidrocortisona al frasco, ayuda también a prevenir las reacciones adversas inmediatas. Vigilar de cerca el estado renal, hepático, electrolítico y hematológico.
Amiodarona. Trangorex®, amp. de 150 mg en 3 ml.
Dosis de 5 mg/Kg; diluir 1 ampolla en 7 ml de S. glucosado al 5% (1 ml = 15 mg) y pasar en 10 minutos. Por v.o. 10 mg/Kg/dia en 3 dosis, durante 3 días, continuar 5 mg/Kg/día durante 5 días y 2 días de descanso.
Aminocaproico, ácido. Caproamin®, amp. 4 g; sobres de 2.5 g.
Dosis de 100 mg, seguidos de 40 mg/Kg/día en 3‑4 dosis. Dosis IV: 3g/m2/hora y seguir 1 g/m2/hora. Caprofides hemostático®, jarabe 0.2 mg/ml. Dosis 1 ml/Kg/día. Las ampollas se pueden administrar por vía oral, directamente o mezcladas con agua. También pueden aplicarse por vía tópica.
Amicacina. Biclin®, vial de 125 y 500 mg.
Dosis: RN<2000>2000 g. o mas de 7 días 15-20 mg/Kg/día en 3 dosis.
Amoxicilina. Clamoxyl®, sobres de 125, 250 y 500 mg; comp. 500 y 750 mg; gotas de 125 mg/25 gotas; susp. de 250 mg/5 ml.
Dosis de 50 mg/Kg/día.
Amoxicilina/Clavulánico. Augmentine®, comp. de 500, sobres de 125, 250 y 500 mg, susp. de 125 mg, gotas de 125 mg/ml/20 gotas, viales (500 mg/50 mg, 1 g/200 mg). Suspensión 100/12.5: 30, 60 y 120 ml.
Dosis de 20-40 mg/Kg/día (vo) y 100 mg/kg/día (IV).
Se puede administrar en inyección i.v. directa lentamente, en al menos 3 minutos. En infusión intermitente, se diluye en 50-100 ml de SF y administrar en 30 minutos. Una vez diluido el fármaco en SF, la estabilidad máxima es de solo 60 minutos. Por ello el tiempo máximo que debe transcurrir entre la preparación del vial y el final de la administración es de 1 hora. No debe mezclarse con SG5%. Durante la reconstitución del vial es normal observar una ligera coloración rosada transitoria que vira a amarillenta o a una opalescencia débil.
Ampicilina. Britapen®, vial de 250, 500 mg y 1 g.
Dosis de 100-200 mg/Kg/día en 3-4 dosis.
Amrinona. Wincoram®, amp. 100 mg/20 ml. Inhibidor de la fosfodiesterasa III, con efecto inotrópico potenciado por catecolaminas, disminuye las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Preparar 60 mg en 100 ml de S. glucosado al 5% (1 ml/Kg/hora=10 µg/Kg/min.).
Dosis: 1.5-3 mg/Kg en bolo. Infusión: 5-10 µg/Kg/minuto.
Anestesia epidural lumbar. Con bupivacaína 0.15-0.25% en SG5% o lidocaína 1%; se puede añadir cloruro mórfico 0.1 mg/ml o fentanest 2 mcg/ml. Volumen: 0.4 ml/Kg/c 4-6-8 h.. Distancia piel a espacio epidural (mm)= Edad (años) x 2 + 10.
Antimonio. Ver metilglucamina.
Antitrombina III. Kybernin-P®, vial de 500 UI.
Dosis inicial de 50 UI/Kg. Continuar en función de Antitrombina III. UI administrar/Kg = 100 - % antitromina III.
Astemizol. Hismanal®, susp. 2 mg/ml; comp. 10 mg.
Dosis de 0.1 mg/Kg/día en 2 dosis.
Atracurio. Takrium® , amp. 10 mg/ml.
Dosis 0.5 mg/Kg/4h.
Perfusión 0.3 mg/Kg/h. Reversión del efecto de los relajantes musculares no despolarizantes: Neostigmina (0.07 mg/Kg) o Piridostigmina (0.1-0.2 mg/kg) + Atropina (0.02 mg/Kg).
Atropina. Atropina®, amp. 1 mg/ml. Puede administrarse directamente o previa dilucción con 9 ml de agua (1:10000). Intoxicación por organofosforados: 0.02-0.05 mg/kg i.v. cada 10-20 min hasta efectos atropínicos y después cada 1-4 h para mantener efectos 24 h.
Dosis min. 0.2 mg.
En crisis colinérgicas: 0.05 mg/Kg/dosis, repetir cada 10 minutos hasta signos de atropinización. Generalmente se administra por inyección rápida, debido a que su aplicación lenta puede producir una disminución paradójica del ritmo cardiaco. Puede administrarse directamente o previa dilucción con 10 ml de agua p.i.
Azatioprina. Imurel®, Comp (50 mg), vial i.v. (50 mg).
Dosis inicial: 3-5 mg/mg/día. Mantenimiento: 1-3 mg/kg/día.
En administración IV directa evitar la extravasación, administrar muy lentamente al menos en 1 minuto. A continuación inyectar 50 ml de SF o SG5% para limpiar la vía. En infusión intermitente diluir la dosis en 50-100 ml de SF o SG5% y administra en 30-60 minutos; se suele administrar una sola dosis cada 24 horas.
Azelastina. Afluón®, spray nasal.
Dosis 1 aplicación cada 12 horas.
Azitromicina. Zitromax®, caps de 250 mg,; susp. 200 mg/5 ml; sobres de 150 mg. Dosis de 10 mg/kg/dosis. Durante 3 días. (Macrólidos).
Aztreonan. Azactam®, Vial IV: 0.5, 1, 2 g.
Dosis: 90-120 mg/kg/día en 3-4 dosis.
Reconstituir el vial con su disolvente. Agitar hasta conseguir una solución completamente transparente. Al reconstituir puede pasar de incoloro a rosado, esto no indica pérdida de actividad. La estabilidad del vial preparado es de 48 horas a temperatura ambiente o 7 días en nevera. Desde el punto de vista microbiológico no es recomendable guardar más de 24 horas. En caso de administración i.v. directa se hará lentamente en un periodo de 3 a 5 minutos. En el caso de infusión intermitente diluir la dosis en 50-100 ml de SF ó SG5%. Administrar en 30-60 minutos.
Azul de metileno. Azul de metileno®, amp. 100 mg/10 ml.
Dosis de 2 mg/Kg/dosis en 5 minutos. (Antídotos).

Bambuterol. Bambec®, Sol. 5 mg/5 ml, comp. 10 mg.
Dosis <5>5 años: hasta 20 mg/día.
Benzilamina. Rosalgin®, sobres 500 mg. Rosalgin pronto®, solución.
Biperideno. Akineton®, amp. 5 mg/ml.
Dosis de 0.15 mg/Kg/dosis.
Dosis: 0.04-0.1 mg/Kg/dosis, se puede repetir a los 30 min, hasta un máximo de 4 dosis.
Benzoato de bencilo (Acaricida). Frontac®.
Bisacodyl. Dulcolaxo®, grageas de 5 mg. y gotas con 0.5 mg/gota.
Dosis de 0.3 mg/Kg/dosis.
Bromhexina. Bisolvón®, got. 0.1 mg/gota.
Dosis 1-2 mg/Kg/día. 1 gota/Kg/día.
Budesonida. Pulmicort inhalador® y Pulmicort infantil®, 200 µg y 50 µg/dosis. Dosis 200 a 800 µg/día. Pulmicort turbuhaler® 200 µg/dosis.

Bupivacaína. Svedocain®, vial de 10 ml al 0.25, 0.5, 0.75%.
Dosis máx. 2.5 mg/Kg.
Calcio. Gluconato cálcico®, amp. 0.45 mEq=8.9 mg/ml. Ritmo máximo de infusión 15 mg/Kg/h. Calcium Sandoz Forte® comp. eferv. 500 mg de calcio elemento.
Dosis de 3-4 mEq/Kg/día.
Calcitriol. Ver vitamina D3.
Captopril. Capoten®, Cesplon®, Tab: 12.5, 25, 50, 100 mg. Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
Dosis neonatos: 0.1-0.4 mg/kg/día cada 6-24 h.
Lactantes: 0.5-0.6 mg/kg/día cada 6-12 h.
Niños: Inicio con 0.15 mg/kg/dosis y doblar a intervalos de 2 h hasta controlar la tensión.
Adolescentes: 25 mg cada 8-12 h.
Ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal. Puede causar exantema, proteinuria, neutropenia, hipotensión o disminución de la sensación del gusto. Se sabe que disminuye la producción de aldosterona.
Carbamazepina. Tegretol®, comp. de 200 mg.
Dosis de 10 a 30 mg/Kg/día, en 2‑3 dosis.
Carbenoxolona. Sanodín ® gel.
Carbocisteína. Acthitiol infantil®, sol. 20 mg/ml. Pectox lisina®, sobres 2.7 g. Pectox®, sol. 50 mg/ml.
Dosis 200-300 mg/día.
Carnitina. Carnicor®, Sol oral 0.3 g/ml, Vial oral 1 g/10 ml, vial IV 1 g/5ml. Dosis: 200 mg/Kg/día.
Cefaclor. Ceclor®, caps. de 250 y 500 mg.; sobres de 125 y 250 mg.; suspensión de 125 y 250 mg/5 ml.
Dosis de 20 a 40 mg/Kg/día en 3 dosis.
Cefadroxilo. Duracef®, caps. 500 mg.; susp. de 250 mg/5 ml.
Dosis de 30 mg/Kg/día en 2 dosis.
Cefazolina. Kefol®, vial: 0.5, 1, 2 g. Dosis <> 7 días: 75-100 mg/kg/día cada 6-8 h. Dosis máx. 6g/día. En el caso de la administración i.v. directa hacerlo lentamente en 3-5 minutos. Si se va a realizar infusión intermitente diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF ó SG5%, administrar en 30-60 minutos. (Cefalosporinas 1ªgen.).
Cefepima. Maxipime®, vial de 500 mg, 1 g y 2 g.
Dosis: 50 mg/Kg/día en 2 dosis (IV/IM).
Cefixima. Denvar®, sobres 100 mg, cáps. 200 mg, susp. 100 mg/5 ml.
Dosis: 8 mg/Kg/día.
Cefonicida. Unidie®, vial IM de 500 y 1000 mg.
Dosis de 50 mg/Kg/día.
Para reconstituir el vial usar exclusivamente el disolvente especial (bicarbonato sódico 4%). La estabilidad del vial preparado es de 12 h a temperatura ambiente y de 72 horas en nevera. Desde el punto de vista microbiológico no se recomienda guardar más de 24 horas.
Cefotaxima. Primafen®, vial 250, 500 y 1000 mg.
Dosis de 100-200 mg/Kg/día en 3-4 dosis. Dosis máx: 12 g/día.
Reconstituir el vial con su disolvente.
La estabilidad del vial preparado es de 24 horas almacenado en nevera. Una ligera coloración amarillenta de las soluciones es normal, conservando el medicamento su actividad. Desechar si la coloración es amarillo-parda o marrón.
Cefoxitina. Mefoxitin®, Cefaxicina®, vial: 0.5, 1, 2 g. Dosis <> 7 días: 80-160 mg/k/día cada 6 horas.
Dosis máx. 12 g/día.
Ceftacidima. Fortam®, vial de 500, 1000 y 2000 mg.
Dosis de 25-50 mg/Kg/día en neonatos. De 50-100 mg/Kg/día en niños mayores. (Cefalosporinas 4ª gen.).
Ceftibuteno. Biocef®, caps. 400 mg, susp. con 36 mg/ml.
Dosis de 9 mg/Kg/día en 2 dosis.

Ceftriaxona. Rocefalin®, vial de 500 y 1000 mg.
Dosis de 50-100 mg/Kg/día en 1-2 dosis. Dosis máxima 4 g/día. Profilaxis meningococo: 250 mg (IM) 1 dosis. La estabilidad del vial preparado es de 6 horas a temperatura ambiente y de 24 horas en nevera.
Cefuroxima. Zinnat®, susp. 25 mg/ml; sobres de 125 y 500 mg; Curoxima®, vial de 250 y 750 mg.
Dosis de 30-100 mg/Kg/día. El vial reconstituido es estable 5 horas a temperatura ambiente y 48 horas en nevera.
Cetirizina. Zyrtec®, got. 10 got/5 mg, sol. 5 mg/5 ml, comp. 10 mg.
Dosis: <>30 Kg: 10 mg.
Cimetidina. Tagamet®, tab. de 200 y 400 mg.; amp. de 200 mg.
Dosis de 20‑40 mg/Kg/día. Pueden producirse diarreas, exantemas, mialgias, neutropenia, ginecomastia, inestabilidad.
Ciproheptadina. Periactin®, susp. 0.25 mg/ml.
Dosis de 0.25 mg/Kg/día. Pranzo®, vo, 0.5 ml/Kg/día.
Ciprofloxacino Baycip®, Septocipro®, Comp (250, 500, 750 mg), vial i.v. (200-300 mg). No indicada en menores de 12 años.
En fibrosis quística: niños: 20-30 mg/kg/día cada 12 h.
Cisapride. Arcasin®, comp. de 5 mg, susp. de 1 mg/ml.
Dosis de 0.6 mg/Kg/día, repartidos en 3 dosis antes de las comidas.
Cisatracurio. Nimbex®, amp. 2 mg/ml.
Dosis: 0.15 mg/Kg (bolo), seguido de un mantenimiento a 0.06-0.12 mg/Kg/h. Indic.:
Relajación muscular en pacientes con compromiso renal, hepático o cardiovascular. Reversión del efecto de los relajantes musculares no despolarizantes: Neostigmina (0.07 mg/Kg) o Piridostigmina (0.1-0.2 mg/kg) + Atropina (0.02 mg/Kg).
Claritromicina. Klacid®, susp. 125 mg/5 ml; comp. 250 mg. vial (500 mg).
Dosis: 15 mg/Kg/día en 2 dosis.
El vial de 500 mg se reconstituye con 10 ml de agua p.i. (no emplear suero fisiológico ni otras soluciones para la reconstitución del vial). El vial reconstituido es estable 24 horas a temperatura ambiente y 48 h almacenado en nevera. En caso de diluir el vial en suero fisiológico para infusión continua, el producto es estable 6 h a temperatura ambiente.
Clenbuterol. Spiropent®, comp. de 0.02 mg y jarabe con 0.01 mg/5 ml.
Dosis de 0.0015 mg/Kg/día en 2 dosis.
Clindamicina. Dalacín tópico®, sol 1%. Dosis 1-2 aplicaciones al día. Dalacin®, caps de 250 mg.; vial de 300 y 600 mg. Dosis <> 1 mes: 15-40 mg/kg/día en 3-4 dosis; administrar en 30 minutos. Está contraindicada su administración en “bolus”. Se han descrito casos de parada cardiaca. En infusión intermitente diluir la dosis prescrita en 100-250 ml de SF ó SG5%, administrar el preparado en 10-60 minutos, no exceder la velocidad de infusión de 30 mg/min.
Clonacepam. Rivotril®, gotas con 0.1 mg/gota; comp. 0.5 y 2 mg; amp. con 1 mg/ml. Dosis de carga (IV) 0.1 mg/Kg en 1 hora, mantenimiento con perfusión de 0.02 mg/Kg/hora. Por v.o.: dosis inicial de 0.01‑0.03 mg/Kg/día, aumentar 0.5 mg/día hasta 0.3 mg/Kg/día según clínica.
Cloperastina. Flutox®, Sol. 2 mg/ml, grageas 10 mg. Dosis 5-10 mg/dosis.
Cloramfenicol. Chemicetin succinato®, vial de 1 g. Chemicetina®, susp. 125 mg/4 ml.. Dosis prematuros y < 15 días: 25 mg/kg/día cada 12-24 h. Dosis lactantes y niños: 50-75 mg/kg/día cada 6 h. Meningitis: 100 mg/kg/día cada 6 h. Reconstituir el vial con su disolvente o con SF. La estabilidad del vial reconstituido es de 30 días, pero desde un punto de vista microbiológico se recomienda no guardar más de 24 horas. Las soluciones pueden ser claras o con un ligero color amarillo. Este color amarillento no indica pérdida de actividad o deterioro. Dosis oral 75% de la parenteral.

Clordiacepóxido. Tranxilium®, Caps. de 5 y 10 mg; comp. de 50 mg; vial de 20 y 50 mg, sobres de 2.5 mg. Dosis de 0.2 - 2 mg/Kg/día.
Clorpromazina. Largactyl®, Comp (25, 100 mg), gotas (1 mg/ml), amp (25 mg/5 ml) i.v., i.m. Dosis parenteral: 0.1-0.5 mg/Kg/ cada 6-8 h. Niños > 5 años: hasta 75 mg/día. Dosis v.o.: 2,5-6 mg/kg/día cada 4-6 h. No debe realizarse inyección i.v. directa ya que es muy irritante de las venas. Diluir la ampolla con 20, 50 ó 100 ml adicionales de SF (concentración máxima 1mg/ml). Administrar en un tiempo mínimo de 25-30 minutos. En el tratamiento del hipo incoercible se diluye en 500-1000 ml de SF y se administra a una velocidad de infusión de 0.5 mg/min aproximadamente. Desechar las soluciones con coloración amarilla intensa.
Cloxacilina. Anaclosil®, caps. de 500 mg. Orbenin® susp. de 125 mg/5 ml. Comp. 250 y 500 mg. Dosis de 50 a 100 mg/Kg/día en 3-4 dosis. Reconstituir el vial con un disolvente inmediatamente antes de administrar. Agitar y asegurarse que ha quedado bien disuelto. La estabilidad una vez preparado es muy corta y no se recomienda guardar, administrar lentamente 3-5 minutos. Desechar las cantidades sobrantes.
Cocktail lítico. Meperidina (Dolantina®) a 2mg/Kg/dosis + Prometazina (Fenergan®) a 1 mg/Kg/dosis + Clorpromazina (Largactyl®) a 1 mg/Kg/dosis.
Codeína. Codeisan®, comp 30 mg; susp. 1.3 mg/ml; supos. 7 mg. Dosis como analgésico a 0.3 mg/Kg (/4h). No administrar a menores de 2 años.
Cotrimoxazol (Trimetropin/Sulfametoxazol). Septrin®, comp. con 80/400 mg. Septrin forte®, Comp. con 160/800 mg. Septrin pediátrico®, comp. con 20/100 mg; susp. con 40/200 mg en 5 ml. Soltrim®, vial con 160/800 mg en 5 ml; diluir cada ml del vial en 50 ml de S. glucosado al 5%. Dosis de 6/30 a 12/60 mg/Kg/día en 2 dosis.
Cromoglicato disódico. Intal®, Feral®, Cusicrom®. Inhibe la liberación de mediadores de la inflamación. Colirio (4%), inh nasal (2%, 4%), cáps inh (20 mg). Asma: 1 cáps inh cada 6 h. Rinitis alérgica: 1 inh en cada orificio nasal cada 6-8 h.
Danazol. Danatrol®, caps. de 50, 100 y 200 mg. Dosis de 100 a 400 mg/día.
Deflazacort. Zamene®, got. 1 mg/gota, comp 6 y 30 mg. Dosis 1-2 mg/Kg/día.
Desmopresina. Minurin®, aerosol nasal (10 µg/puff). Dosis 20 µg/día.
Dexametasona. Decadrán®, Fortecortín ®, vial (4,40, 200 mg), comp (0.5, 1 mg). Antiinflamatorio o inmunosupresor: 0.03-0.15 mg/kg/día cada 6-12 h. Edema cerebral: Carga: 1,5 mg/Kg/dosis i.v. Mantenimiento: 1-1,5 mg/kg/día cada 4-6 h durante 5 días. La vía intravenosa directa ha de hacerse lentamente, como mínimo 1 minuto, no es recomendable la infusión continua.
Dexclorfeniramina. Polaramine®, susp. 2 mg/5 ml; comp. 2 mg; Polaramine repetabs®, gragea de 6 mg. Dosis de 0.2 mg/Kg/día en 3-4 dosis.
Dexferroxiamina. Desferin®, vial de 500 mg. Dosis inicial de 20 mg/Kg (IM). Luego 10 mg/Kg cada 2 días.
Dextrometorfan. Romilar®, comp. de 15 mg y gotas con 15 mg/ml. Dosis de 1 mg/Kg/día en 3‑4 dosis.
Diacepam. Valium®, amp. con 10 mg/2 ml.; comp. 5 y 10 mg. Dosis de 0.2‑0.3 mg/Kg/dosis. Diluir 1 ampolla en 8 ml de S. glucosado al 5% (1ml = 1 mg), administrar 1 mg/min. En perfusión contínua administrar a 0.3‑1 mg/kg/hora. Enema: <10>10 kg: 10 mg.
Diacetilmidecamicina. Myoxam®, comp. 600 mg; susp. 250 mg/5 ml. Dosis de 35-50 mg/Kg/día.

Diazóxido. Hiperstat®, vial: 300 mg/20 ml. Dosis: 1-3 mg/Kg/dosis. Administrar en “bolus” sin diluir rápidamente en 10-30 segundos. Se puede repetir a los 5-15 minutos, hasta que la tensión arterial disminuya. Administrar únicamente en una vena periférica. Mantener el paciente monitorizado y con la tensión arterial controlada. Vigilar la aparición de cefaleas.
Difenhidramina. Benadryl®, sol. 5 mg/ml; caps. 25 y 50 mg. Dosis de 5 mg/Kg/día.
Difenilhidantoina. Fenitoina Rubio®, vial con 250 mg. Dosis en status de 15 a 20 mg/Kg. Mantenimiento a 4‑7 mg/Kg/día, en 2 dosis. La solución se prepara con 250 mg de fenitoina en 45 ml de S. fisiológico (1 mg/0.2 ml). Velocidad máx. de infusión 1 mg/Kg/min. La estabilidad del vial preparado es de 4 a 6 horas a temperatura ambiente. No debe guardarse en nevera. Comprobar que esté libre de turbidez o precipitados.
Digoxina. Lanacordin®, sol. con 0.05 mg por ml; ampollas con 0.5 mg. Digoxina®, amp. con 0.25 mg/ml. Dosis de impregnación: Dosis: vo: 0,03 -0,05 mg/Kg/día. Dosis máxima: 1 mg/Kg/día. RNpT : 0,03 mg/Kg/día. RNAT: 0,04 mg/Kg/día. <> 2 años : 0,04 - 0,06 mg/Kg/día. Dosis de mantenimiento: 1/10-1/5 de la dosis inicial, iniciarla a las 24 horas de la dosis inicial; 0.01 mg/Kg/día en 2 dosis. Digitalización rápida: Dosis: 0,04 mg/Kg/día, la mitad en la 1ª dosis, la otra mitad se divide en 2 dosis (c/ 8 horas); luego se pasa a vía oral con 25% de la dosis calculada, 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche.
Dobutamina. Dobutrex®, vial 250 mg/20 ml. Dosis de 5 a 20 mcg/Kg/día. Diluir 60 mg (4.8 ml) en 100 ml de S. glucosado al 5% (1 ml/Kg/hora = 10 mcg/Kg/min.). La solución obtenida es estable al menos 24 h a temperatura ambiente. Se recomienda emplear bombas de infusión. Las soluciones pueden presentar un color rosa debido a ligera oxidación del producto, a pesar de ello no hay pérdida significativa de potencia.
Domperidona. Motilium®, comp. de 10 mg; susp. 1 mg/ml. Dosis de 0.2 mg/Kg/dosis.
Dopamina. Dopamina®, amp. 200 mg/5 ml. Dosis de 2 a 15 mcg/Kg/min. Indic.: Inodilatador con efecto β1 y mínimo efecto β2. Disminuye las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Diluir 60 mg (1.5 ml) en 100 ml de S. glucosado al 5% (1 ml/Kg/hora = 10 mcg/Kg/hora). No mezclar con soluciones alcalinas.
Doxiciclina. Vibracina®, susp. 10 mg/ml; caps. de 100 mg. Vibravenosa®, amp. 100 mg/5 ml. Dosis de inicio (Rickettsiosis) 4 mg/Kg; dosis de nabtenimiento de 2 mg/Kg/ día en 2 dosis. La vía parenteral recomendable es la infusión intermitente, para ello se diluye la ampolla en 200-250 ml de SF ó SG5% (0.5-0.4 mg/ml), administrar en al menos 60 minutos. Evitar extravasación ya que es muy irritante. Proteger el suero de la luz solar directa. Si una solución de doxiclina toma un color oscuro, indica que se ha degradado, por lo que no se debe administrar.
Droperidol. Inapsine®, vial con 2.5 mg/ml. Indic.: antiemético de rescate. Dosis: 10-30 mcg/Kg (iv) y 30-75 mcg/Kg (im).
Ebastina. Ebastel®, sol. 5 mg/5 ml, comp. 10 mg. Dosis: No administrar a < 2 años, 2-6 años: 2.5 mg/día, 6-12 años: 5 mg/día.
Enalapril. Renitec®, Acetensil®, Comp (5, 20 mg), vial (1 mg/ml). Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Dosis: 0.1-0.5 mg/kg/día, cada 12 h. En adolescente 2-20 mg/día. La vía parenteral preferida es la infusión intermitente para ello se diluye la dosis en 50 ml de SF ó SG5% y administrar en 50 minutos. En el caso de administración i.v. directa es importante administrar lentamente, como mínimo en 5 minutos. Monitorizar al paciente, vigilar si se presenta hipotensión.
Ergotamina. Cafergot®, grageas 1 mg. Cafergot PB® , sipos 2 mg. Dosis inicial (> 6 años): 2 mg. Dosis máxima diaria 6 mg.
Eritromicina. Lederpax®, toallitas. Loderm®, sol 2%. Dosis 1-3 aplicaciones al día. (Quimioterapia tópica). Pantomicina®, comp. 500 mg; sobres de 500 y 1000 mg; amp. con 1 g/20 ml; Pantomicina Forte®, susp. 500 mg/5 ml. Dosis de 30-50 mg/Kg/día (v.o.) y de 15 a 20 mg/Kg/día (I.V.). El vial se reconstituye con el contenido de la ampolla, teniendo una estabilidad de 24 horas a temperatura ambiente y 2 semanas en nevera. Desde el punto de vista microbiológico no se recomienda guardar más de 24 horas. La administración parenteral recomendada es la infusión intermitente, para ello se diluye la dosis prescrita en 250 ó 500 ml de SF. Administrar en 30-60 minutos. Si las venas del paciente son muy sensibles a flebitis puede diluirse en 500 ml de SF y alargarse el tiempo de administración. Si se emplea SG5% debe confirmarse que el pH es el adecuado, añadiendo 0.5 ml de bicarbonato sódico 1 Molar por cada 100 ml de SG5%.
Eritropoyetina. Erantin®, vial 2000 UI=16.6 µg/2ml. Dosis de 40 UI/Kg/dosis tres veces a la semana. Dosis: 50-200 U/Kg (sc), a dias alternos. Dosis máxima de 240 UI/Kg/dosis.
Espiramicina. Rovamycine®, comp. 500 mg. Dosis de 50 a 100 mg/Kg/día en 2 dosis.
Espironolactona. Aldactone-A®, comp. de 25, y Aldactone®, comp. 100 mg. Dosis de 1.5 a 3 mg/Kg/día.
Estreptomicina. Estreptomicina®, vial de 1 g. Dosis de 20 a 40 mg/Kg/día. La estabilidad del vial reconstituido es de 5 días en nevera. Desde el punto de vista microbiológico no se recomienda guardar más de 24 horas. La vía recomendada es la i.m. alternando los puntos de inyección. La infusión intermitente no es recomendable, pero en caso necesario hay que diluir el vial reconstituido en 100 ml de SF e infundir en 30-60 minutos.
Etambutol. Myambutol®, gragea de 100 y 400 mg. Dosis de 15-25 mg/Kg/día.
Etomidato. Amidate®, solución de propilen glicol a 2 mg/ml o 20 mg/ml. Dosis 0.2-0.6 mg/Kg (IV). Derivado carboxilado del Imidazol que fue introducido en la práctica clínica en 1972. No esta relacionado con ningún otro anestésico i.v. Es una base débil soluble en solución acuosa a un pH < 3, sin embargo su núcleo imidazólico, al igual que el Midazolam, es el responsable de que a pH fisiológico sea altamente liposoluble. El Etomidato, al igual que los barbitúricos reduce la presión intracraneal, el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral. Parece tener menor efecto depresor sobre el sistema cardiovascular que el resto de los hipnóticos conocidos, por lo que su uso se recomienda en la inducción del paciente hipovolémico y/o con reserva cardiovascular disminuida. Al igual que los barbitúricos y el propofol deprime la respuesta ventilatoria a la hipercápnia. El Etomidato inhibe la enzima 11ß-hidroxilasa hepática, la cual es esencial para la producción del cortisol y los mineralcorticoides. Este efecto tiene una gran trascendencia clínica ya que cuando se administra en perfusión continua reduce la producción de los esteroides. El fentanilo cuando se usa con el etomidato, aumenta la incidencia de náuseas y vómitos. Los efectos depresores ventilatorios del etomidato son aumentados por el uso a la vez de opiáceos. Los efectos de los relajantes musculares no despolarizantes son potenciados por el etomidato

Etosuximida. Zarontin®, susp. 50 mg/ml. Dosis de 20 mg/Kg/día.
Fenobarbital. Luminal®, amp. con 200 mg/ml.; comp. con 100 mg; Luminaletas®, comp. con 15 mg. Dosis de entrada de 15 a 20 mg/Kg, seguidas de 3‑5 mg/Kg/día en 2 dosis.
Fentanilo. Fentanest®, amp. 150 µg/3 ml. Dosis de carga 1-5 µg/Kg. Infusión 2-4 µg/Kg/h. (IV, IM). Vida media: 0.5-1 hora.
Fentolamina. Indic.: HTA por feocromocitoma; extravasación de drogas alfa-adrenérgica (Dosis de 0.1-0.2 mg/Kg, máx. 5 mg, sc). Perfusión de 1-2 mcg/Kg/min.
Fibrinógeno. Haemocomplementan®, Dosis: (150-fibrinógeno mg/dl) x Kg x 0.5.
Fluconazol. Diflucan®, comp (100 mg), amp (100 mg/50 ml), jarabe (5 mg/ml). Dosis: 3-6 mg/kg/24 h. El vial de 100 mg/50 ml puede administrarse directamente en 30 minutos.
Flumazenil. Anexate®, amp. 0.5 mg/5 ml. Dosis de 0.003-0.007 mg/Kg en bolo cada minuto (hasta 3 dosis); dosis máx. 2 mg. En casos donde sea necesario un efecto antagonista superior a 45 minutos, puede administrarse en infusión i.v. continua (0.1 mg/h), hasta la resolución del proceso. Se pueden observar síntomas de deprivación en pacientes en tratamiento prolongado con benzodiacepinas.
Flunarizina. Sibelium®, comp. 5 mg. Dosis 10 mg/noche. Indic.: Migraña.
Fluocortina. Vaspit®, crema, pomada 0.7 %. Dosis 1-2 aplicaciones al día
Fluor. Fluor Lacer®, gotas 0.05 mg/gota. Fluorkin®, comp. 0.25 y 1 mg. Dosis 0.25-0.5 mg/día.
Fluorcitoxina. Ancotil®, vial con 10 mg/ml. Dosis de 200 mg/Kg/día repartido en 4 dosis. Infundir en un mínimo de 20 minutos.
Fluticasona. Flixotide®, inh 50 y 250 mcg/inh. Flixotide accuhaler®, 100 y 500 mcg/inh. Dosis: 50-100 mcg/12 h.
Fosfomicina. Fosfocina®, Susp. 250 mg/5 ml, Caps. 500 mg. Dosis 100 mg/Kg/día.
Furazolidina. Saleton®, comp. 50 mg. Dosis en Giardiasis de 8 mg/Kg durante 10 días.
Furosemida. Seguril®, comp. 40 mg; amp. 20 mg/2 ml. Dosis de 1‑6 mg/Kg/dosis, cada 6 horas. en el caso de administración por perfusión se administrará 0.1-0.8 mg/Kg/h disuelto en SG 5%.
Gabapentina. Neurontin®, caps 300 y 400 mg, comp. Recubiertos 600 y 800 mg. Indic.: epilepsia parcial mioclónica en > 12 años como monoterapia; en > 3 años como terapia añadida. Dosis: 30 mg/Kg. Intervalo hasta dosis de mantenimiento: 1 semana. Tiempo de fase estable: 2 días.
Ganciclovir. Cymevene®, vial: 500 mg. Dosis inicio: 10 mg/kg/día/cada 12 h/14-21 días. Mantenimiento: 5-6 mg/kg/día durante 5 días/semana. Reconstituir el vial con 10 ml de agua p.i., agitar hasta completa disolución. La concentración final es de 50 mg/ml. El vial preparado es estable 12 h a temperatura ambiente. Para administración en infusión intermitente, se debe diluir la dosis prescrita en la cantidad necesaria de SF ó SG5% y que no se supere la concentración de 10 mg/ml, administrarlo en 60 minutos. Debido a la alta alcalinidad de la disolución puede producir flebitis. Evitar la ingestión, inhalación o contacto con la piel o las membranas mucosas, tanto del paciente como del personal manipulador. Si el ganciclovir entra en contacto con la piel lavar la zona afectada con abundante agua y jabón. Si entra en contacto con los ojos, enjuagar con agua durante al menos 15 minutos. La reconstitución y preparado debería hacerse en el servicio de farmacia en cabina de flujo laminar vertical y con precauciones habituales de los productos citotóxicos.
Gentamicina. Gentamicina®, vial de 20, 40 y 80 mg. Dosis de 3-5 mg/Kg/día repartido en 2 dosis.
Glucagón. Glucagón Novo®, vial con 10 mg. Dosis de 1 mg/dosis. Dosis <>15 Kg: 1 mg.
Haloperidol. Haloperidol®, gotas con 1 mg/10 gotas; amp. 5 mg/ml. Proteger de la luz. Conservar entre 15 y 30 ºC. No refrigerar. Dosis de 1‑6 mg/día. en 4‑6 dosis. Se puede administrar vía i.v. directa (al menos 1 minuto), en infusión intermitente (50-100 ml de SG5% administrados en 30 minutos), en infusión continua y por vía i.m. A concentraciones altas (1 mg/ml) es incompatible con SF.
Heparina. Vial: 5 ml 1%: 5.000 U.I. 5 ml 5%: 25.000 U.I. Dosis de ataque: 50-75 U/Kg. Dosis mantenimiento: 25 U/Kg/hora, debe mantenerse un TPTA de 1.5 veces el nivel basal. Su sobredosificación se corrige con la administración i.v. de protamina (1 mg de protamina debe neutralizar 100 U.I. de heparina). Para heparinizar catéteres se utiliza 1 ml de heparina sódica al 1% + 9 ml de SF ó 1 ml de Heparina 5% en 50 ml de SF.
Hidralazina. Hydrapres®, comp. de 25 y 50 mg; amp. 20 mg/ml. Dosis de 0.15 mg/Kg/dosis. Repetir cada 30 minutos hasta un máximo de 1.7 mg/Kg/día. Por v.o. dosis de 0.25 mg/Kg/día en 3‑6 dosis.
Hidrato de cloral. Dosis 25-50-100 mg/Kg/dosis; máx. 1 g/dosis (vo, vr).
Hidroclorotiazida. Hidrosaluretil®, comp. 50 mg. Dosis: 2-3 mg/Kg/día cada 12 h. Dosis máx.200 mg/día.
Hidrocortisona. Actocortina®, Vial (100, 500, 1.000 mg), comp (20 mg). Tratamiento sustitutivo: 12,5 mg/m2/24 h i.v. o i.m., doblar dosis si es v.o. Suniderma®, crema, pomada 0.1%. Dosis 1-3 aplicaciones al día. Situaciones de estrés 2-4 veces la dosis. Para reconstituir el vial, tomar 1.1 ml de la ampolla de agua destilada e introducir en el vial. La concentración final es de 100 mg/ml, siendo estable 24 horas en nevera.
Hidroxicina. Atarax®, comp. de 25 mg; susp. de 2 mg/ml. Dosis de 0.6 mg/Kg/día en 3 dosis.
Hierro, ferroso. Fer-in-sol®, gotas con 1 mg/gota. Ferrogradumet®, comp. con 150 mgGlutaferro® , gotas con 1.5 mg/gota. Dosis de 4‑6 mg/Kg/día.
Hierro, protein succinato. Lactoferrina®, vial 15 mg = 40 mEq de Fe.
Hioscina, bromuro. Buscapina®, amp. 20 mg, grag. 10 mg, supos. 10 mg. Dosis 1 mg/Kg/día.
Ibuprofeno. Suspensión al 2%: 100 mg/5 ml. Suspensión al 4%: 200 mg/5 ml. Comp. y Sobres de 400 y 600 mg. Dosis de 20-40 mg/Kg/día (c/8 h).
Ictiol + Äcido salicílico. Pentrax®, champú.
Imipenem. Tienam®, vial de 250 y 500 mg. Dosis de 30-50 mg/Kg/día en 3 dosis. Diluir 250 mg en 50 ml de S. glucosado al 5% (5 mg/ml). Perfundir 1 ml/min. Dosis máx. 2 g/día. Disolver el contenido de 250 mg con 50 ml de SF ó SG5% y el de 500 mg con 100 ml de SF ó SG5%. Agitar durante al menos 2 minutos hasta obtener una solución clara que puede ser incolora o amarillenta. La estabilidad del vial reconstituido con SF es de 10 horas a temperatura ambiente y 48 horas en nevera. Si se utiliza SG5% como disolvente es estable 4 horas a temperatura ambiente y 24 horas en nevera. No congelar. Una vez reconstituido el vial i.m. tiene un color blanco o canela claro, siendo estable durante 1 hora. En la administración i.v. intermitente, si la dosis prescrita se encuentra entre 250-500 mg administrar durante 20-30 minutos. Algunos pacientes pueden presentar nauseas durante la infusión del antibiótico. Se puede evitar, reduciendo la velocidad de infusión. No administrar a pacientes con historial alérgico a antibióticos betalactámicos. Los viales i.m. e i.v. no son intercambiables, pues además del disolvente presenta diferencias en su formulación.
Imipramina. Tofranil®, gragea de 10, 25 y 50 mg; Dosis en enuresis de 25‑75 mg/dosis nocturna, a los tres meses pasar a dias alternos y retirar progresivamente.
Indometacina. Dosis: 0.5-2 mg/Kg/8-12 h. (vo). Cierre de ductus: 1ª dosis de 0.2 mg/Kg/día a intervalos de 12-24 horas; 2ª y 3ª dosis 0.1 mg/Kg/día. Repetir nuevo ciclo si se precisa a los 7 días.
Inmunoglobulina antihepatitis B. Engerix B® . Dosis: 0.05 ml/Kg (IM).
Inmunoglobulina antirrábica. Dosis: 20 U/Kg (IM), la mitad infiltrada alrededor de la herida.
Inmunoglobulina antitetánica. Inmunogamma antitetánica®, vial de 1 y 2 ml (250 UI/ml).
Inmunoglobulina polivalente. Inmunogamma®, vial de 320 mg/2 ml, vial de 800 mg/5 ml. Dosis: 0.02 ml/Kg (IM) en hepatitis A. Poliglobin®, 400 mg/Kg/día (4 días) (IV) en púrpura trombopénica idiopática, anemia hemolítica autoinmune y enf. de Kawasaki.
Inotropos, Combinaciones de:
1. Aumento exclusivo de la contractilidad:
- Dopamina (8-10 mcg/Kg/min + Dobutamina.
- Dopamina (8-10 mcg/Kg/min + Adrenalina (dosis media).
- Dobutamina (<15 mcg/Kg/min) + Adrenalina (dosis media).
2. Potenciar la acción inotropa con aumento de la postcarga:
- Dopamina (15-25 mcg/Kg/min + Noradrenalina.
- Dopamina (15-25 mcg/Kg/min + Adrenalina (dosis alta).
- Dobutamina (10-15 mcg/Kg/min) + Noradrenalina.
- Dobutamina (10-15 mcg/Kg/min) + Adrenalina (dosis alta).
3. Potenciar acción inotropa con disminución de la postcarga:
- Dobutamina + vasodilatador arterial.
- Amrinona + Dobutamina.
- Amrinona + Dopamina (dosis media).
- Adrenalina (dosis bajas) + Vasodilatador arterial.
Ipratropio, bromuro. Atrovent®, inh. 20 μg/inh. Solución para respirador, 250 μg/ml.
Isoniacida. Cemidon®, comp. de 150 mg. Dosis de 10-20 mg/Kg/día.
Isoproterenol. Aleudrina®, amp. de 1 ml con 0.2 mg. Dosis de 0.1 a 0.4 µg/Kg/min. Preparar con 3 amp. (0.6 mg) en 100 ml de S. glucosado al 5% (1 ml/Kg/hora = 0.1 mcg/Kg/minuto). Tiene acción inotrópica y cronotrópica cardiaca. Disminuye la resistencia arteriolar, resistencia vascular pulmonar y de la vía aérea.
Josamicina. Josamina®, susp. 125 - 250 - 500 mg /5ml. Dosis de 50 mg/Kg/día en 3 dosis.
Kanamicina. Kanamicina®, vial de 500 y 1000 mg. Dosis de 15 a 30 mg/Kg/día en 2-3 dosis.
Ketamina. Ketolar®, vial de 20 ml con 10 mg/ml. vial de 10 ml con 50 mg/ml, vial de 10 ml con 100 mg/ml. Dosis: 1‑2 mg/Kg por vía IV. Por vía IM dosis de 3 a 10 mg/Kg.
Ketoconazol. Fungarest®, susp. 20 mg/ml, caps. 200 mg. Dosis <15>30 Kg 200-400 mg/24h. (Antifúngicos).
Ketotifeno. Zasten®, comp. 1 mg; sol. 1 mg/5ml. Dosis de 0.15 mg/Kg/día en 2 dosis.
Lactitol. Emportal®, sobres 10 g. Dosis 0.25-0.5g/Kg/día.
Lactulosa. Duphalac®, Sol. 10 g/15 ml. Dosis lactantes: 2.5-10 ml/día, niños: 40-90 ml/día.
Lamotrigina. Lamictal®, comp. 5, 25, 50, 100 y 200 mg. Indic.: epilepsia parcial y generalizada. Dosis sin valproato: 2 mg/Kg/día (1º-2ª semana), mantenimiento 5-15 mg/Kg/día; máx. 400 mg/día. Dosis con valproato: 0.2 mg/Kg/día (1ª-2ª semana), mantenimiento 1-5 mg/Kg/día; máx. 200 mg/día. Intervalo hasta dosis de mantenimiento: 5-10 semanas. Tiempo fase estable: 3-10 días.
Levonorgestrel. Norlevo®, comp. 750 mcg. Dosis 2 comprimidos a intervalos de 12 horas.
Levotiroxina. Levothroid®, comp. de 50 y 100 µg. Dosis 50 µg/Kg/día (<> 6 años).
Lidocaina. Lincaina®, amp. de 200 mg/10 ml. Dosis inicial: 1 mg/Kg/dosis IV lento en bolo. Puede repetirse cada 10 minutos hasta 3 mg/Kg/hora. Infusuón contínua: 20‑50 mcg/Kg/minuto. Preparar 60 mg (3 ml) en 100 ml de S. glucosado al 5% (1 ml/Kg/hora = 10 mcg/Kg/min).
Lincomicina. Lincocin®, vial 600 mg/2 ml. Dosis de 10-20 mg/Kg/día en 2 dosis.
Lindano. Kife®, Loción, gel, champú 1%. Yacutín®, Loción 3%. Dosis 1-2 aplicaciones/día (3 días).
Loratadina. Clarityne®, jar. 5mg/5ml, comp 10 mg. Dosis <30>30 Kg: 10 mg/día.
Losartan. Cozaar®, comp. 25 y 50 mg. Dosis de 0.1 mg/Kg/día (c/12 h) con incrementos cada 48 h. Rango de 0.5-1 mg/Kg/día). Indic.: Inhibidor de los receptores de la angiotensina II.
Lugol, solución. Se prepara con yoduro potásico: 2 gr + yodo metálico: 1 gr + agua destilada: 300 ml. Dosis de 10‑20 gotas/día en 3‑4 dosis. Neonatos: 1 gota/8 horas.
Magnesio, sales de. Eupeptina®, Polvo. Dosis 1-3 cucharaditas/dosis.
Manitol. Manitol 20%®, Dosis de 0.2 (1 ml) a 1g (5 ml) /Kg/dosis.
Mebendazol. Lomper®, comp. 100 mg; susp. 100 mg/5 ml. Dosis de 100 mg dosis única (oxiuros); 100 mg/Kg/12 h. durante 3 días (ascaris, tenias y trichuros).
Meperidina. Dolantina®, vial de 100 mg. Proteger de la luz. Dosis de carga: 0.25-0.5 mg/Kg/4 horas. Infusión: 0.05-0.1 mg/Kg/h. (VO, IM, IV). Vida media: 3-4 horas. Para la administración i.v. directa lenta disolver con SF de forma que la concentración final sea de 5 mg/ml (se toma 1 ml de la ampolla con una jeringa y completa el volumen hasta 10 ml). Administrar en 1 ó 2 minutos. Para la administración en infusión intermitente se diluye la dosis prescrita en 50-100 ml de SF ó SG5%. También se puede administrar vía i.m. y s.c.
Mepifilina. Fluidasa®, got. 20 mg/ml, sol. 25 mg/5 ml, caps. 150 mg. Dosis: 3-8 mg/Kg/día. 1 gota/Kg/dosis.
Mequitazina. Mircol®, sol. 2.5 mg/5ml, comp 5mg. Dosis 0.25-0.5 mg/Kg/día.
Mercurobutol. Mercryl Laurilee®, Sol. 1%.
Mesalazina. ASA®, comp. 400 mg. Dosis de 20‑40 mg/Kg.
Metadona. Dosis: 0.2 mg/Kg, incrementos 0.05 mg/Kg (VO, IM, IV). Vida media: 4-12 horas.
Metamizol. Nolotil®, amp. 400 mg/ml, supos. 500 y 1000 mg, caps. 575 mg. Dosis: 20-40 mg/Kg/dosis.
Metildopa. Aldomet®, tab. 250 y 500 mg. Dosis de 2‑10 mg/Kg/día en 3 dosis.
Metilfenidato. Rubifén®, comp. 10 mg. Dosis 20-30 mg/día. Concerta®, comp liberación retardada 18, 36 y 54 mg. No administrar en menores de 6 años.
Metilglucamina. Glucantime®, amp. con 1500 mg/5 ml. Dosis de 100 mg/Kg/día (IM), 1 o 2 ciclos de 14 días de tratamiento con intervalo de 1 semana .

Metilprednisolona. Urbasón®, ampollas de 20, 40, 125 mg; Estilsona®, gotas con 1 mg/6 gotas. Dosis: 1‑3 mg/Kg/día. Adventan®, emulsión tubo 50 g.
Metoclopramida. Primperam®, Gotas con 0.1 mg/gota; susp. 5 mg/5 ml; comp. 10 mg; amp. 10 mg. Dosis de 0.1 mg/Kg/dosis (3 dosis/día).
Metronidazol. Flagyll®, tab. de 250 mg; vial de 500 mg/100 ml. Dosis de 7 mg/Kg/dosis (3 dosis). En neonatos 1-2 dosis.
Miconazol. Daktarin®, crema, polvo 2%, gel oral. Dosis 1-3 aplicaciones al día.
Midazolam. Dormicum®, amp. 15 mg/3 ml. Dosis: 0.05-0.3 mg/Kg/dosis. Infusión continua preparar con 6 mg en 100 ml de S. glucosado 5% (1 ml/Kg/Hora = 0.06 mg/Kg/hora). Dosis infusión: 0.15-0.3 mg/Kg/hora (ventilación mecánica); 0.06 mg/Kg/hora (ventilación espontánea). Dosis intranasal de 0.5 mg/Kg. Dosis oral 0.75 mg/Kg. En el caso de utilizar la vía i.v. la recomendable es la i.v. directa de forma lente. Esta vía se utiliza en la sedación anterior al inicio de la intervención diagnóstica o quirúrgica administrando 5-10 minutos antes una dosis de 0.05 mg/kg. La dosis de mantenimiento es un 25% de la dosis inicial. En la inducción a la anestesia, también se inyecta por vía i.v. lenta en 20-30 segundos y la dosis habitual es de 0.3 mg/kg de peso.
En la inyección i.m. profunda en una zona de gran masa muscular. Esta vía de administración se utiliza en la sedación preoperatoria. La dosis suele ser de 0.07-0.1 mg/kg administrada 30-60 minutos antes de la intervención.
La solución de la ampolla de midazolam es estable hasta un máximo de 1 hora a temperatura ambiente cuando se mezcla en la misma jeringa con: atropina sulfato, escopolamina bromhidrato, morfina sulfato o meperidina. (Anestésicos sistémicos).
Milrinona. Corotrope®, amp. 1 mg/ml. Inhibidor de la fosfodiesterasa 15 veces mas potente que la amrinona, induce menos trombopenia. Dosis: 50 mcg/Kg en 10 min. Mantenimiento con 0.2-0.75 mcg/Kg/min.
Montelukast. Syngulair®, comp. 4, 5 y 10 mg. Dosis: 4-10 mg/día.
Morfina. Cloruro mórfico®, Dosis 0.1 mg/Kg/3 horas. Dosis de carga: 0.1-0.3 mg/Kg. Infusión: 0.01-0.06 mg/Kg/h. (VO, IM, IV). Vida media: 3-4 horas.
Mupirocina. Bactroban®, pomada 2%. Dosis 3 aplicaciones al día.
Nalidixico, ácido. Wintomylon®, susp. 250 mg/5 ml; comp. 500 mg. Dosis 50 mg/Kg/día en 3 dosis. En las profilaxis de infecciones urinarias: 15 mg/Kg/dosis nocturna.
Naloxona. Naloxone®, amp. 0.4 mg/ml. Dosis de 0.01 mg/Kg/dosis.
Naproxen. Naproxyn®, comp. 500 mg. Dosis: 5-7 mg/Kg/8-12 h.
Nedocromil. Tilad®, inh. 2mg/inh. Dosis 2-4 mg/8-12 h.
Neomicina. Neomicina®, comp de 250 y 500 mg. Dosis de 50-100 mg/Kg/día en 3 dosis.
Neomicina + Polimixina + Bacitracina. Dermisone triantibiótica®, crema. Dosis 3 aplicaciones al día.
Neostigmina. Prostigmine®, Vial: 0.5 mg/ml. Proteger de la luz. Antídoto de curarizantes y anticolinérgicos. Almacenar entre 15 y 30 ºC. No congelar. Intoxicación por bloqueantes neuromusculares: 0.07-0.08 mg/kg i.v. asociado a atropina. Se puede administrar por vía i.v. directa (30 segundos) e i.m. También se puede administrar por vía sc. Para prevenir una respuesta vagal excesiva cuando se emplea la vía i.v., se puede administrar sulfato de atropina por vía i.v. cinco minutos antes de la neostigmina.

Nifedipino. Adalat, adalat retard®, Caps (10 mg), comp (20 mg). Crisis HTA: 0.25-0.5 mg/kg/dosis sublingual. HTA crónica: 0.5-3 mg/kg/día/ cada 12 h.
Nistatina. Mycostatin®, susp. 100.000 U/ml. Crema 100.000U/g. Dosis 100.000 U/Kg.
Nitrofurantoina. Furantoina®, comp. 50 mg; susp. 10 mg/ml. Dosis de 5 mg/Kg/día en 3 dosis. En profilaxis de infecciones urinarias: 1 mg/Kg/dosis nocturna.
Nitrofurazona. Furacín®, Pomada, polvos, sol. quirúrgica 2%.
Nitroglicerina. Dosis: 0.5-0.2 mcg/Kg/min. (vasodilatador venoso), 3-20 mcg/Kg/min. (vasodilatador arterial y venoso). Preparación 6 mg en 100 ml de SG 5%, 1 ml/Kg/h = 1 mcg/Kg/min.
Nitroprusiato. Nitropusiatt Fides®, vial 50 mg. Dosis: 0.5-10 mcg/Kg/min. La solución se prepara disolviendo 50 mg de nitropusiato en 2 ml de S. glucosado al 5% y posterior completar hasta 500 ml de S. glucosado 5 % (1 ml/Kg/hora = 1 mcg/Kg/min.
Noradrenalina. Levophed®, amp. 8 mg/4ml. Dosis de 0.01‑2 mcg/Kg/min. Indic.: Inoconstrictor (α1 α2), mínimo efecto beta. Preparar 6 mg en 100 ml de S. glucosado 5 % (1 ml/Kg/hora = 1 mcg/Kg/min.).
Noscapina. Tuscalman®, susp. 1.5 mg/ml; Supos. lactantes 5 mg; supos. niños con 10 mg. Dosis de 3‑15 mg/Kg/día.
Obidoxima. Toxogonin®, amp. 250 mg/1 ml. Dosis: 3‑5 mg/Kg (IV).
Omeprazol. Omeporazol®, caps 20 mg. Dosis: 0.25-0.5 mg/Kg/12 h.
Ondansetrón. Dosis 0.15 mg/Kg/día.
Otilonio, bromuro. Spasmoctyl®, grageas 40 mg. Spasmoctyl pediátrico®, grageas 10 mg. Dosis 1-2 mg/Kg/día.
Oxcarbazepina. Trileptal ®, comp. 300 y 600 mg. Dosis: 30-40 mg/Kg. Indic.: > 6 años con epilepsia parcial en monoterapia. Intervalo hasta dosis de mantenimiento: 2-3 semanas. Tiempo fase estable: 2 días.
Pancuronium bromuro. Pavulon®, ampollas de 2 ml con 4 mg. Dosis: 0.05‑0.1 mg/Kg cada 2‑3 horas. Se diluye 1 ml en 9 ml de agua destilada (1ml = 0.2 mg). Reversión del efecto de los relajantes musculares no despolarizantes: Neostigmina (0.07 mg/Kg) o Piridostigmina (0.1-0.2 mg/kg) + Atropina (0.02 mg/Kg).
Paracetamol. Zolven®, comp. 500 mg; Apiretal®, gotas 100 mg/ml.; Febrectal lactantes®, supos. 150 mg; Termalgin infantil®, supos. 325 mg. Dosis: 40 mg/Kg/día en 3‑4 dosis.
Penicilina G benzatina. Benzetacil®, vial 600.000 y 1.200.000 U. Dosis: 600.000 U/día (<>25 Kg). Penicilina G procaina. Aqucilina®, vial 600.000 U. Neopenyl®, iny 400.000 U y 1000.000 U. Dosis: 25.000-50.000 U/Kg/día.
Penicilina G sódica. Peniroger®, vial de 1, 2 y 5 millones de U. Dosis de 25.000 a 50.000 U/Kg/día en 4 dosis.
Penicilina V. Penilevel®, sobres con 250 mg = 425.000 U. Dosis: 25-50.000 U/Kg/día en 3-4 dosis.
Penicilina G benzatina. Benzetacil®, vial 600.000 y 1.200.000 U. Dosis: 600.000 U/día (<>25 Kg).
Penicilina G procaina. Aqucilina®, vial 600.000 U. Neopenyl®, iny 400.000 U y 1000.000 U. Dosis: 25.000-50.000 U/Kg/día.
Penicilina G sódica. Peniroger®, vial de 1, 2 y 5 millones de U. Dosis de 25.000 a 50.000 U/Kg/día en 4 dosis.
Penicilina V. Penilevel®, sobres con 250 mg = 425.000 U. Dosis: 25-50.000 U/Kg/día en 3-4 dosis.
Pentamidina. Pentacarinat®, Vial: 300 mg/3 ml. Proteger de la luz. Conservar entre 15 y 30º C. Antiprotozoario. Dosis: P. Carinii: 4 mg/kg/día 12-14 días. Otros: 2-4 mg/kg/día 10-15 días. Reconstituir el vial con 3 a 5 ml de agua p.i.. Para la vía i.m. reconstituir con 2-3 ml de agua p.i.. Es estable en nevera durante 24 horas. Las vías de administración preferente son la infusión intermitente (al menos 60 minutos) y la i.m. profunda. Se debe mantener al paciente bajo supervisión médica durante la administración y hasta que se normalice la presión sanguínea. También se administra vía inhalatoria en forma de aerosol. Prevenir exposición ocupacional, el personal sanitario debe observar normas específicas de manejo.
Pentazocina. Sosegón®, comp. 50 mg; amp. 50 mg. Dosis: 0.5 mg/Kg/dosis. Se puede repetir a las 3‑4 horas.
Piperacilina. Pipril®, vial: 2, 4 g. Dosis RN: 100 mg/Kg/día, cada 12 h. Niños fibrosis quística: 350-500 mg/kg/día/cada 4-6 h. Otras: 200-300 mg/kg/día cada 4-6 h. Reconstituir el vial con un su disolvente correspondiente. Las presentaciónes de 2 g tanto i.m. como i.v. ha de reconstituirse con la ampollas que acompañan; el vial de 4 g se ha de disolver con 20 ml de agua p.i. La concentración final es de 400 mg/ml y 200 mg/ml respectivamente. La estabilidad es de 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas en nevera. Se puede administrar muy lentamente (3-5 minutos para evitar irritación en vena), infusión intermitente (diluir la dosis en 50-100 ml de SG5% o SF y se administra en 30-60 minutos) y la i.m. profunda (el preparado piperacilina-tazobactam no se recomienda por esta vía).
Piracinamida. Pirazinamida®, comp. 500 mg. Dosis diaria matutina 20-40 mg/Kg (máx. 2 g). Dosis bisemanal matutina: 50-70 mg/Kg (máx. 3 g <>50 Kg).
Pirantel. Trilombrin®, tab. 250 mg; susp. 50 mg/ml. Dosis: 10 mg/Kg/dia en 1 dosis (2 días).
Piridostigmina. Mestinon®, comp. 60 mg; amp. 1 mg. Dosis: 0.1 mg/Kg/dosis (IM); 7 mg/Kg/día (vo) en 4‑6 dosis.
Pirimetamina. Daraprim®, comp. 25 mg. Dosis: profilaxis frente a Plasmodium 0.5‑0.75 mg/Kg/dosis (1 vez a la semana). Dos semanas antes de entrar en área endémica y 8 semanas después de dejarla.
Plasminógeno, factor activador. Indic.: Trombosis de vena renal. Dosis: 0.1-0.3 mg/Kg/h. durante 6-48 h. Contraindic: heparina.
Povidona yodada. Betadine®, sol. antiséptica, sol. capilar, sol. gargarismos.
Prazosin. Dosis: 5 mcg/Kg, seguido de 25-150 mcg/Kg/día (c/6-8 h.). Indic.: antagonista α1 selectivo que disminuye las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares sin efecto taquicardizante; puede asociarse a IECA, beta-bloqueantes y antagonistas del calcio.
Prednicarbato. Peitel®, crema, ungüente, pomada 2.5%. Dosis 1-2 aplicaciones al día.
Prednisolona. Estilsona®, gotas con 7 mg/ml/40 gotas. Dosis: 1 mg/Kg/día.
Primidona. Mysoline®, comp. 250 mg. Dosis de 10‑15 mg/Kg/día en 2‑3 dosis.
Procainamida. Byocoryl®, cáps 250 mg, vial 1 g/10 ml. Indic.: Fibrilación auricular asociada a S. de Wolff-Parkinson-White. Dosis v.o.: 15-50 mg/kg/día/ cada 6 h. Dosis i.m.: 20-30 mg/kg/día cada 4-6 h. Dosis i.v.: bolo 10-15 mg en 30 min., mantenimiento: 20-80 mcg/kg/min. Esta vía se debe reservar para los casos de urgencia. Se recomienda vigilar la presión sanguínea y administrar en posición supina. En el caso de infusión intermitente-continua se recomienda emplear bombas de infusión.
Promestrieno. Colpotrofín®, crema vaginal.

Prometazina. Fenergan®, gragea 25 mg; amp. 50 mg/2 ml; susp. 1 mg/ml. Dosis: 1 mg/Kg/día en 3-4 dosis.
Propanolol. Sumial®, ampollas de 5 ml con 5 mg; comprimidos de 10 y 40 mg. Dosis: arritmias: 0.01-0.1 mg/kg i.v. lento cada 68 h. Dosis máx: 1 mg. Dosis v.o.: 0.5-4 mg/Kg/cada 6-8 h, máx. 60 mg/día. Dosis HTA: inicio 0.5-1 mg/Kg/día cada 6-12 h., v.o., incrementos cada 3-5 días hasta máx. 2 mg/Kg/día. Crisis tirotóxicas: 0.15 -0.25 mg/Kg i.v. lento y repetir a los 5 min. Mantenimiento: 12 mg/mg/Kg cada 6 h v.o. La vía i.v. se debe usar únicamente en el tratamiento de urgencia de arritmias cardiacas y crisis tirotóxicas.
Propiltiouracilo. Dosis: 5-10 mg/Kg/día.
Propofol. Diprivan®, Vial de 10mg/ml. Dosis sedación consciente: 0.2-1 mg/Kg, seguido de perfusión de 0.5-1 mg/Kg/h. Dosis inducción de anestesia: 2-2.5 mg/Kg. Infusión IV: 6-12 mg/Kg/h.
Prostaglandina E1. Alprostadil®, ampollas con 0.5 mg en 1 ml. Dosis de choque 0.1 mcg/Kg/minuto durante 2 horas. Dosis de mantenimiento 0.03 mcg/Kg/minuto. Preparar 1 ampolla (0.5 mg) en 9 ml de disolvente de la ampolla. De ellos tomar 5 ml y mezclar en 45 ml de S. glucosado al 5% (0.1 mcg/Kg/minuto = 1.2 ml/Kg/ hora). Tiene acción vasodilatadora, en especial en el mantenimiento del ductus arterioso.
Protamina. Protamina Rovi®, Vial: 50 mg/5 ml. Conservar en nevera. No congelar. Dosis: 0.75-1 mg por cada 100 U de heparina que se desee neutralizar. Máx.: 50 mg. No exceder 20 mg/min. Hemostático. Antídoto de la heparina. Administrar la dosis prescrita en forma de inyección i.v. lenta. En caso necesario diluir con SF.
Proteina C. Xigris P®, vial de 5 y 20 mg. Dosis: 24 mcg/Kg/h durante 96 h.
Ranitidina. Zantac®, comp. 150 mg; amp. 50 mg/5 ml. Dosis: 1.25-2.5 mg/Kg/12 h (vo); 0.75-1.5 mg/Kg/6 h. (iv).
Resincolestiramina. Resincolestiramina®, polvo 1 g. Dosis: 1‑2 g/Kg/dosis. Diluir 1 g en 3‑4 ml de S. glucosado al 10 %, administrar por SNG o como enema.
Ribavirina. Viracid®, vial 6 mg. Dosis: Diluir 1 vial en 100 ml de agua bidestilada y completar hasta 300 ml de agua bidestilada. Nebulización ultrasónica durante 12 horas diarias (3‑7 días).
Rifampicina. Rifaldin®, comp. 600 mg; caps. 300 mg; susp. 20 mg/ml. Dosis: 10 mg/Kg/día. Profilaxis Haemophilus: 20 mg/Kg/día (4 dosis). Profilaxis Meningococo: 10 mg/Kg/12 horas (2 días).
Salbutamol. Ventolin®, susp. 0.4 mg/ml; comp. de 2 y 4 mg, Sol. para respirador 5 mg/ml; inhalador 0.1 mg/dosis. Dosis: 0.3 mg/Kg/día en 3‑4 dosis. La solución para respirador se prepara con 5 mg (1 ml) en 100 ml de agua destilada, lo que aporta 1 mg/hora. Vial con 0.5 mg/ml. Perfusión IV, dosis inicial de 10 mcg/Kg en 20 minutos. Continuar con una perfusión de 0.2 mcg/Kg/minuto, aumentar 0.2 mcg/Kg/minuto cada 10 minutos hasta obtener efecto deseado o frecuencia cardiaca mayor de 200 l/minutos. Añadir 0.6 mg de Ventolin inyectable en 100 ml de S. glucosado al 5%; la perfusión de 1 ml/Kg/hora aporta 0.1 mcg/Kg/minuto.
Salicílico, ácido + Vitamina A. NeoCeuticals®, sol. 50 ml, gel 15 g.
Salmeterol. Serevent®, inh. 25 y 50 mcg/inh. Dosis: 50 mcg/12 h.
Sedo-analgesia.
1. Midazolam: 0.2 mg/Kg (máx 10 mg) + Fenatnilo: 2 mcg/Kg (máx. 100 mcg) en 2 min.
2. Fentanilo: 2 mcg/Kg (máx. 100 mcg) + Propofol 2 mg/Kg en 2 minutos. Mantenimiento con propofol 5-15 mg/Kg/h (0.5-1.5 ml/Kg/h).

Sertaconazol. Dermoseptic®, crema, polvo, gel, sol. 2%. Dosis 1-2 aplicaciones al día.
Sucralfato. Urbal®, sobres 1 g. Dosis: 1/2‑1 sobre 30 minutos antes de la ingesta.
Sueros-Soluciones de perfusión intravenosas.
Bicarbonato 1/6 M: Na 166 mEq/l, Bicarbonato 166 mEq/l, 333 mOsm/Kg.
ClK, ampollas: 1 ml = 3.3 mEq de K.
ClNa al 30 %: 1 ml = 5.1 mEq de Na.
ClNa al 20 %: 1 ml = 3.4 mEq de Na.
ClNa al 0.9 %: 1 ml = 0.154 mEq de Na. 300 mOsm/Kg.
ClNH4: Cl 0.169 mEq/ml,NH4 0.169 mEq/ml, 338 mOsm/kg.
Fosfato potásico: K 2.6 mEq/ml
Gluconato cálcico al 10 %: 1 ml = 0.44 mEq = 8.9 mg de Ca.
Glucosado al 5%: 278 mOsm/Kg.
Glucosalino 1/3: 1 ml = 0.051 mEq de Na.
Glucosalino 1/5: 1 ml = 0.0308 mEq de Na.
Ringer: Na 0.147 mEq/ml, K 0.004 mEq/ml, Cl 0.156 mEq/ml, 310 mOsm/Kg.
Ringer-lactato: Na 0.130 mEq/ml, Cl 0.112 mEq/ml, K 0.004 mEq/ml, bicarbonato 0.028 mEq/ml, 280 mOsm/Kg.
Sulmetín simple: 1 ml = 1.2 mEq = 14.7 mg de Mg.
Sulfadiacina argéntica. Flammazine®, crema al 1%, 60 g. Dosis 1-3 aplicaciones al día. Sulfato magnésico. Sulmetin®, iny. 120 mg/ml. Dosis 0.2 ml/Kg/día.
Sulpiride. Dogmatil®, Sol. oral 5 mg/ml, Inyectable IM: 100 mg/2ml, Caps: 50 mg. Dosis: 5 mg/Kg/día.
Surfactante porcino. Curosurf®, Viales de 120 mg. Dosis de 100 mg/Kg, repetir a las 12 horas.
Suxametonio. Anectine®, Mioflex®, vial 50 mg/ml. Dosis 1 mg/Kg. (Relajantes musculares).
Teicoplanina. Targocid®, vial de 200 y 400 mg. Dosis inicio 15 mg (Kg primer día, luego 6-10 mg/Kg/día (c 12 h.). Las 3 primeras dosis cada 12 h. Para reconstituir el vial, inyectar lentamente el agua del vial, hacer rodar el vial entre las manos hasta la disolución completa. Evitar la formación de espuma. En caso de producirse espuma dejar en reposo la solución 15 minutos. El vial preparado es estable 48 horas a temperatura ambiente y 7 días en nevera. Se puede administrar vía i.v. directa (un minuto), en infusión intermitente (diluir la dosis prescrita en 20-50-100 ml de SF o SG5%, e infundir en 20-30 minutos) o vía i.m.
Teofilina. Teofilina anhidra BOI®, tabletas fraccionables de 300 mg.; Eufilina®, sol. 16 mg/ml; amp. 20 mg/ml. Dosis: Apnea del prematuro 2 mg/Kg/6 h.; lactantes < 3 meses 8 mg/Kg/día; preescolares 15‑24 mg/Kg/día. En perfusión contínua: 5‑6 mg/Kg en 50 ml de S. fisiológico a pasar en 20 minutos. Se continua con 1.2 mg/Kg/hora en 50 ml de S. fisiológico a ritmo contínuo. Theo‑Dur, comp de 100, 200 y 300 mg.
Terbutalina. Terbasmin®, sol 1.5 mg/5 ml, comp. 2.5 mg. Terbasmin turbuhaler®, 0.50 mg/dosis. Terbasmin inhalador® 0.25 mg/dosis. Dosis: 0.2 - 0.3 mg/Kg/dia.
Thiopental sódico. Thiobarbital®, vial 1g. Dosis inicial: 4‑6 mg/Kg/dosis en bolo. Dosis mantenimiento: 2‑4mg/Kg/hora. La solución para perfusión se prepara: a) Preescolares‑escolares, se reconstituye 1 vial en 20 ml de agua destilada, diluir el vial reconstituido en 20 ml. de S. fisiológico (25 mg/ml). b) En el RN, se reconstituye el vial en 20 ml de agua destilada, diluir posteriormente 5 ml del vial en 45 ml de S. fisiológico (5 mg/ml
Tiagabina. Gabitril®, comp.: 5, 10 y 15 mg. Indic.: > 12 años con epilepsia parcial como terapia añadida. Dosis: 0.4-0.6 mg/Kg. Intervalo hasta dosis de mantenimiento: 5-8 semanas. Tiempo fase estable: 2 días.
Tiroxina. Levothroid®, Comp. 50 mcg. Dosis: 0-3 meses: 10-15 mcg/Kg/día; 3-12 meses: 7-10 mcg/Kg/día; 1-5 años: 5-7 mcg/Kg/día; 6 años en adelante: 2-4 mcg/Kg/día
Tobramicina. Tobramicina®, vial de 50 y 100 mg. Dosis: 4 mg/Kg/día.
Tolazolina. Priscoline®, vial 25 mg/ml. Dosis: choque 1‑2 mg/Kg/10 minutos; mantenimiento 1‑2 mg/Kg/hora.
Topiramato. Topamax®, comp.: 25, 50, 100 y 200 mg. Indic.: en mayores de 2 años con epilepsia parcial y generalizada eb monoterapia. Dosis 5-9 mg/Kg. Intervalo hasta dosis de mantenimiento: 5-8 semanas. Tiempo fase estable: 3-5 días.
Tramadol. Adolonta® , caps. 50 mg, amp. 100 mg. Dosis: 1-1.5 mg/Kg/día.
Tranexámico, ácido. Amchafibrin®, amp. 500 mg; comp. 500 mg. Dosis 25 mg/Kg/día (c/8 h).
Uroquinasa. Dosis: 4400 U/Kg (inicio) continuar con 4400 U/Kg/hora (5 días) continuar con heparinización 10-14 días.
Valproico, ácido. Depakine®, sol. 200 mg/ml; gragea 200 y 500 mg. Vial 400 mg/ml. Dosis: 20‑40 mg/Kg/día (vo); En status convulsivo dosis inicial en bolo de 15 mg/Kg en 5 min. Perfusión de 1-2 mg/Kg/h.; cada mg/kg de valproato iv incrementa los niveles plasmáticos en 3.5 mcg/ml.
Vancomicina. Diatrazin®, vial 500 mg/10 ml. Dosis 30 mg/Kg/día en 2 dosis en RN menores de 7 días. Dosis de 45 mg/Kg/día en 3 dosis en RN mayores de 7 días. Diluir 500 mg en 250 ml de S. glucosado 5 % (2 mg/ml).
Vecuronium. Vecuronium®, vial de 10 mg/10 ml. Dosis: 0.1 mg/Kg. Perfusión 0.06-0.1 mg/Kg/min. Reversión del efecto de los relajantes musculares no despolarizantes: Neostigmina (0.07 mg/Kg) o Piridostigmina (0.1-0.2 mg/kg) + Atropina (0.02 mg/Kg).
Verapamilo. Manidón®, ampollas de 5 mg. Indic.: Antagonista del calcio, en taquicardia supraventricular paroxística tras fracasar ADP. Dosis: 0.1‑0.2 mg/Kg/dosis en 2 minutos, puede repetirse a los 30 minutos. Contraindicado en recién nacidos.
Vigabatrina. Sabrilex®, comp y sobres de 500 mg. Indic.: S. de West en monoterapia y tanda corta; dosis: 100-150 mg/Kg. En mayores de 2 años epilepsia parcial y generalizada como terapia añadida. Intervalo hasta dosis de mantenimiento: 1 semana. Tiempo fase establa: 2 días. Dosis: 40-100 mg/Kg/día, en 2 dosis diarias. Violeta de genciana. Vigencial®, sol. hidroalcohólica al 2%.
Vitamina A. Dosis de 1000-3000 U/Kg/día.
Vitamina B1. Benerva®, amp. 100 mg. Dosis de 50-100 mg/día (IM).
Vitamina C. Dosis de 50 mg/Kg/día a partir de la primera semana de vida.
Vitamina D (Calciferol). Vitamina D®, gotas 600 U/gota. Dosis: 100 U/Kg/día.
Vitamina D (25-hidroxicolecalciferol). Hidroferol®, gotas (1 gota = 4 µg = 240 UI). Dosis: 5-50 µg/día.
Vitamina D3 (1‑25 dihidroxicolecalciferol). Rocaltrol®, caps. 0.25 y 0.50 mcg. Dosis: 0.25‑0.50 µg/día.
Vitamina E. Auxina E® , caps. 200 y 400 mg. Ephinal® , amp. 50 mg. Dosis de 10-25 U/Kg/día (vo), hasta alcanzar los 2 Kg de peso. En RN sometidos a oxigenoterapia 50 U/Kg/día (IM) el primer día y cada 3 días (1 U = 1 mg).

Infecciones Quirúrgicas y Antibióticos en Cirugía

2008-08-02T13:59:00.000-07:00

Infecciones Quirúrgicas y Antibióticos en Cirugía

El manejo de las infecciones quirúrgicas es especialmente desafiante, debido a que estas condiciones con frecuencia son emergencias con riesgo de vida que requieren intervención operatoria inmediata o son complicaciones luego de cirugía electiva para enfermedades orgánicas subyacentes. En cualquier caso, el trauma tisular inevitable compromete las defensas locales del huésped y brinda un ambiente ideal para la invasión y multiplicación bacteriana. Aun con técnicas quirúrgicas asépticas modernas, el riesgo de contaminación bacteriana del sitio operatorio permanece alto, particularmente cuando no son usados antibióticos profilácticos o el régimen escogido es inapropiado.

Como en las infecciones intraabdominales, los patógenos comprometidos en las infecciones de piel/tejidos blandos asociados con cirugía gastrointestinal (GI) consisten de una mezcla de flora aeróbica y anaeróbica simulando la del órgano en el cual fue realizada la cirugía. En muchos pacientes, las medidas locales, como drenaje y desbridamiento es todo lo que se necesita en estas infecciones, sin embargo, en los casos más severos, el tratamiento antibiótico empírico puede evitar complicaciones serias como septicemias y fasceítis necrotizante.

1. Definición

En 1964, el National Research Council, Ad Hoc Committee Trauma, estableció definiciones para ayudar a predecir la probabilidad de infecciones de las heridas con base en el grado de contaminación bacteriana transoperatoria.

Limpia:
Herida planeada, cerrada de manera primaria, sin rompimiento de la técnica estéril. Tasa 1,5%.

Limpias contaminadas:
Caso no planeado, rotura mínima de técnica estéril. Tasa 7,7%.

Contaminadas:
Se encuentra inflamación no purulenta aguda.
Traumatismos penetrantes menos de 4 horas. Tasa 15,2%.

Sucia:
Se encuentra pus o abscesos, perforaciones preoperatorias. Tasa 40%.

Las infecciones postoperatorias de las heridas se originan de la contaminación bacteriana durante o después de una operación.

Factores que intervienen en la génesis de una infección.-

A. Factores Endógenos.-

• Edad: Los extremos de la vida
• Enfermedad preexistente: Múltiples de acuerdo a valoración ASA (I-V)
• Diabetes sacarina: Tasa de infección 10,7%
• Obesidad: Tasa 13,5%
• Duración de la hospitalización: Preoperatorio
• Operaciones abdominales: Sitio del abdomen
• Lesiones malignas
• Infecciones en sitios remotos
• Desnutrición
• Tabaquismo

B. Factores Exógenos.-

• Duración de la operación,
• Perforación en los guantes,
• Procedimientos de urgencia,
• Contaminación por el aire.

2. Sintomatología

• Las infecciones en las heridas aparecen en el 5to. y 10mo. día.
• La fiebre es el primer signo.
• Dolor, inflamación, edema o tumefación localizada.
• Abscesos localizados.

3. Diagnóstico

Antecedentes:
Enfermedad asociada, historia cuidadosa del acto quirúrgico.

Cuadro Clínico:
Examen físico, medio más simple y efectivo.

Exámenes de Laboratorio:
Heces, orina, glicemia, úrea, etc. Cultivos de exudados o secreciones.

Exámenes Radiológicos:
Partes blandas (presencia de gas).
Tejido óseo (osteomielitis).
Pulmones (infecciones agudas o crónicas).
Abdomen (imágenes diversas según cuadro predominante).
Urograma descendente.
Gammagrafía hepática.
Tomografía computarizada.
Ultrasonido.
Resonancia magnética.

Biopsia:
De la lesión.

4. Tratamiento

Dirigido al control o detención de la infección:

Administración de antibióticos: en infecciones invasivas.

Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas.

Medidas higiénicas-dietéticas.

Restitución de déficit proteicos y vitamínicos.

Medicación antianémica.

Terapéutica orientada y específica, según la localización de la infección.

Tratamiento del shock si está presente.

5. Prevención

Evitar la contaminación, mediante un estricto cumplimiento de la normas de asepsia y antisepsia en el área quirúrgica y sala de hospitalización.

Eliminar focos sépticos y bucofaríngeos.

Emplear una técnica quirúrgica depurada.

Controlar la flora bacteriana de los órganos.

Aislar los pacientes portadores de una infección postoperatoria.

Manipular cuidadosamente y utilizar los diversos tipos de catéteres y sondas.

6. Complicaciones

Toxicidad: la cual amenaza la viabilidad y funciones de otros tejidos y órganos. Otro signo de sepsis es la insuficiencia respiratoria.

Bacteriana: la diseminación de bacterias en sangre a sitios cada vez más peligrosos que ponen en peligro la vida.

* Manejo de la Herida Operatoria

Las manifestaciones de infección de la herida operatoria aparecen de 5 a 10 días después de la intervención.

Identificar la infección en casos especiales, como obesidad y edad avanzada.

El empleo de antibióticos no puede sustituir a un generoso y correcto drenaje de la herida infectada.

Si la infección es moderada o mínima quizá no sea necesaria la utilización de antibióticos.

Debe retirarse todo cuerpo extraño de la herida infectada.

Ante la persistencia de fiebre luego del drenaje, evaluar la posibilidad de infección.

* Gangrena gaseosa de heridas abdominales

La miositis difusa por clostridios aparece en menos de 3 días.

Dolor se acentúa con edema y exudado seropurulento pardusco que contiene burbujas.

Taquicardia.

Fiebre variable.

Puede haber crepitación o no.

Toxemia profunda, delirio e ictericia hemolítica.

Necrosis muscular extensa.

Prevención

Casi todas las infecciones por clostridios son prevenibles.

Es valioso el tratamiento antibiótico temprano.

Ningún antibiótico podrá prevenir la gangrena gaseosa sin la limpieza quirúrgica adecuada.

Tratamiento

Quirúrgico: Es esencial.

Incisión de la herida y escisión de todo tejido muerto.

Descomprimir los compartimientos, músculos aponeuróticos.

Oxigenación hiperbárica: Es benéfica para clostridios pero no sustituye el tratamiento quirúrgico.

Oxígeno hiperbárico inhibe el foco de bacterias y previene la producción de toxinas.

El tratamiento por 1 ó 2 horas a 3 atmósferas c/6 a 12 horas y bastan 3-5 sesiones de tratamiento.

Apoyo con volúmenes adecuados de sangre.

Antibióticos: Penicilina G (20-40 mill/día EV), si es alérgico a la penicilina, administrar Clindamicina o Metronidazol.

La tasa global de mortalidad es aproximadamente de 20%.

* Fasceítis Necrotizante

• Infección invasiva de la aponeurosis por patógenos múltiples.
• Produce trombosis infecciosa y necrosis cutánea.

Datos clínicos:

Infección se disemina a lo largo de planos apo-neuróticos, isquemia y trombosis de vasos penetrantes.

Vesículas hemorrágicas, primer signo de muerte de la piel.

Paciente parece alerta y sin preocupaciones.

Cultivos son útiles para diagnósticos y tratamiento.

Infección mixta, debido a estreptococos micro-aerófilos, estafilococos o ambos en combinación con bacilos gram negativos y anaeróbicos.

Diagnóstico se confirma con aponeurosis edema-tosa, necrótica y color gris pizarra y tejido celular subcutáneo esfacelado.

Tratamiento:

• Quirúrgico:
- Desbridamiento bajo anestesia general o regional.
- Eliminar toda piel y aponeurosis avascular.

• Antibióticos:
- Penicilina G EV, 20-40 mill/día
- Gentamicina (5mg./kg./día o Amikacina 15mg./kg./día)

• Sostén Circulatorio:
- Mantener volumen sanguíneo con transfusiones de sangre o plasma.
- La muerte ocurre frecuentemente, en especial en ancianos.

* Dehiscencia de heridas abdominales y evisceración.-

Es la rotura parcial o total de cualquiera de las capas de la herida quirúrgica.

Evisceración es la protusión de las vísceras abdominales después de la rotura de todas las capas de la pared abdominal.

La dehiscencia ocurre aproximandamente en el 1% de los procedimientos quirúrgicos abdominales.

Factores.-

1. Factores generales de riesgo:

• Poco frecuente en pacientes <> de 60 años.
• Más frecuente en diabetes, uremia, inmunosupre-sión, ictericia, cáncer, abscesos y aquéllos que reciben corticoesteroides.

2. Factores locales de riesgo:

a. Cierre adecuado:

Capas aponeuróticas deben ser aproximadas y cerradas adecuadamente.

Practicar incisión limpia.

Evitar desvitalización de los bordes aponeuróticos.

Colocar y atar correctamente las suturas.

Elegir material de sutura apropiado.

b. Presión intraabdominal:

En toda operación abdominal hay un grado mínimo de Ileo.

En EPOC hay de P.I.A.; también obstrucción, obesidad, cirrosis.

c. Curación deficiente de la herida:

Infección es factor asociado en más de 50% de heridas dehiscentes.

Drenes y hematomas retrasan la curación.

La deshiscencia se observa entre el 5to. y 8vo. día postoperatorio.

El primer signo de dehiscencia es la liberación de líquido serosanguinolento.

En la dehiscencia y evisceración deberá regresarse al paciente a la cama y cubrir con apósitos húmedos; con anestesia general o regional, previa asepsia deberá reintroducirse toda porción expuesta de intestino o epiplón.

La dehiscencia sin evisceración se trata mejor curando la herida en forma rápida y electiva.

Es poco frecuente la recurrencia de evisceración.

Se cubren heridas incisionales en el 20%.

Drenajes.-

Los drenes se usan para prevenir la acumulación de líquidos después de la operación o para drenar pus, sangre y otros líquidos (Lámina 1:4-5).

El dren debe manejarse con técnica aséptica en su parte externa y se debe retirar tan pronto como deje de ser útil.

Por lo general, los drenes deben comunicarse al exterior por una herida separada o contrabertura.

Los drenes deben fijarse por medio de puntos o en la piel.

Los drenes Pen Rose no deben dejarse colocados por más de 14 días.

Después de 4 semanas, un tubo rígido en el abdomen puede perforar el intestino contiguo.

Absceso

Acumulación localizada de pus en una cavidad formada por la desintegración de los tejidos circundantes, produce fiebre e inflamación dolorosa local.

Los abscesos del material de suturas pueden ser superficiales o profundos, se encuentran generalmente unidos de catgut o de seda con cierta cantidad de pus teñido de sangre.

No necesita tratamiento de antibiótico.

Celulitis

Inflamación del tejido celular, en especial inflamación purulenta del tejido subcutáneo laxo.

En celulitis de la herida, el aspecto es bastante típico, los bordes de la herida están cubiertos aquí y allá con pus o sangre espesa; el organismo responsable puede ser el estreptococo hemolítico o el Staphylococcus aureus, pero, tras una cirugía abdominal, los agentes más comunes son los organismos intestinales; ésta complicación se torna evidente pocos días después de la intervención y se asocia con fiebre, malestar general, cefalea y anorexia.

Flemón

Inflamación purulenta y difusa del tejido conectivo laxo, con síntomas generales graves y otros que recuerdan simultáneamente a la erisipela profunda.

FORÚNCULO

Absceso cutáneo más común.

Pueden ser graves cuando son múltiples y recurrentes.

La forunculosis se presenta en adultos, jóvenes y personas con cambios hormonales.

Etiología: estafilococos y difteroides anaeróbicos.

Empiezan por lo general en folículos infectados del pelo.

1. Datos clínicos.-

Producen dolor y prurito.

Los ganglios regionales están crecidos.

Hay necrosis sobre el absceso.

2. Complicaciones.-

Flebitis supurativa.

3. Tratamiento.-

Incisión y drenaje.

Antibióticos.

En forunculosis recurrente buscar diabetes o deficiencias inmunitarias.

La forunculosis asociada a acné responde a la administración de tetraciclinas.

ÁNTRAX

• Absceso cutáneo raro.

1. Datos clínicos.-

Empieza por lo general como forúnculo, luego diseca la dermis y tejido subcutáneo en una miríada de túneles conectados entre sí.

Un ántrax en la cara posterior del cuello es visto en diabéticos.

Hay fiebre y leve intoxicación.

Ántrax es un problema grave que requiere cirugía inmediata.

2. Complicaciones.-

Los ántrax sobre la cara posterior del cuello pueden producir abscesos epidurales y meningitis.

3. Tratamiento

Deben tratarse con antibióticos y con escisión amplia hasta que las múltiples fístulas sean extirpadas.

HIDRADENITIS

Infección cutánea grave de axilas e ingles.

Abscesos múltiples de las glándulas apocrinas del sudor.

Padecimiento crónico e invalidante.

La hidrodenitis se diferencia de la forunculosis mediante la biopsia cutánea, muestra glándulas sudoríparas apocrinas.

La hidradenitis puede invalidar al paciente, pero no da manifestaciones generales.

Se trata mediante evacuación de absceso individual, seguida de buena higiene.

LINFANGITIS

Proceso infeccioso de vasos linfáticos.

Infección se disemina hacia arriba, produciendo rayas rojas visibles en la piel, desde el pie hasta la ingle.

El Streptococcus es el organismo causante.

Tratamiento antibiótico.

LINFADENITIS

La supurativa aguda sucede en lactantes y niños con infecciones virales de la parte alta del aparato respira-torio.

La linfadenitis bacteriana es secundaria a infecciones con estreptococos, S. aureus o anaerobios de la boca y puede evolucionar a un absceso profundo del cuello.

Tratamiento con penicilina en altas dosis. Clindamicina en casos graves.

CARBUNCO

Hinchazón inflamatoria, dolorosa en un folículoabsceso.

Constituido por varios forúnculos desarrollados en folículos pilosos vecinos, que al confluir forman un conglomerado o masa situado profundamente, con múltiples puntos de drenaje.

El dolor, fiebre y malestar son más intensos.

El absceso es más grande, tiene varios focos de inflamación.

Hemograma ligera leucocitosis.

1. Complicaciones.-

• Puede ocurrir tromboflebitis cerebral mortal.

2. Tratamiento.-

a. Medidas específicas:
• Antibióticos.
• Recolonización bacteriana.

b. Medidas locales:

• Inmovilizar la parte afectada.
• Utilizar calor seco o húmedo.
• Incisión quirúrgica adecuada.

7. Antibióticos en Cirugía

Los antibióticos deberían ser administrados en forma intravenosa a todos los pacientes con infecciones intraabdominales severas. La terapia antibiótica sistémica debería ser administrada durante los períodos perioperatorios e intraopera-torios con el objeto de combatir la diseminación local y metastásica de la infección.

Ya que no son accesibles al adecuado drenaje quirúrgico todas las áreas de infección y los mecanismos de defensa del huésped pueden no ser suficientes para erradicar todos los patógenos de esas áreas, está recomendada la administración terapéutica prolongada de antibióticos.

Las manifestaciones clínicas de las infecciones intraabdo-minales pueden tener numerosas formas diferentes. Generalmente, estas infecciones requieren intervención quirúrgica y médica. El cuadro microbiológico típico es uno de infección polimicrobiana involucrando una mezcla de microorganismos aerobios Gram positivos y Gram negativos, facultativos y anaerobios. En consecuencia, la terapia antibiótica inicial debería proveer cobertura de amplio espectro y la terapia subsecuente se debe basar en los resultados de los cultivos y pruebas de suceptibilidad. El uso apropiado de antibióticos perioperatorios puede disminuir la tasa de infección y la duración de la permanencia en el hospital.

Una tendencia actual en el manejo de las infecciones intraab-dominales perioperatorias, es la de reemplazar la terapia de combinación por un agente único igualmente eficaz, como es el caso de ampicilina/sulbactam, cefoxitina, meropenem o imipenem/cilastatina. La monoterapia puede otorgar múltiples ventajas, incluyendo la reducción de la toxicidad, menor costo, eliminación de la necesidad de obtener niveles séricos de droga, y una mayor conveniencia en el cuidado de enfermería.

NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE (HIPOPARATIROIDISMO)

2008-07-27T13:27:00.000-07:00

Hypoparathyroidism

Dolores Shoback, M.D.
This Journal feature begins with a case vignette highlighting a common clinical problem. Evidence supporting various strategies is then presented, followed by a review of formal guidelines, when they exist. The article ends with the author's clinical recommendations.

A 58-year-old man is found on laboratory testing to have a serum calcium level of 6.0 mg per deciliter (1.5 mmol per liter) (normal range, 8.5 to 10.5 mg per deciliter [2.1 to 2.6 mmol per liter]), an albumin level of 3.9 g per deciliter, and a phosphorus level of 6.0 mg per deciliter (1.94 mmol per liter) (normal range, 2.5 to 4.5 mg per deciliter [0.81 to 1.45 mmol per liter]). His medical history is notable only for long-standing hearing difficulties. He reports no history of neck surgery and no throat tightness, muscle cramps, paresthesias, or seizures. His father and sister, who are both deceased, had kidney disease. On physical examination, both Chvostek's and Trousseau's signs are negative. His ionized calcium level is 0.75 mmol per liter (normal range, 1.10 to 1.32). How should his case be further evaluated and treated?

The Clinical Problem
Hypocalcemia, defined as low serum levels of albumin-corrected total calcium or of ionized calcium, is a common clinical occurrence and has many potential causes. Viewed broadly, hypocalcemia results from inadequate parathyroid hormone (PTH) secretion or receptor activation, an insufficient supply of vitamin D or activity of the vitamin D receptor, abnormal magnesium metabolism, or clinical situations in which multiple factors (e.g., pancreatitis, sepsis, and critical illness) play contributing roles. Hypocalcemia can present dramatically as tetany, seizures, altered mental status, refractory congestive heart failure, or stridor. The duration, severity, and rate of development of hypocalcemia determine the clinical presentation. Neuromuscular symptoms are typically the most prominent; these symptoms include muscle cramping, twitching, and spasms; circumoral and acral numbness and paresthesias; laryngospasm; bronchospasm; and even seizures. Other complications include premature cataracts, pseudotumor cerebri, and calcifications of the basal ganglia. Cardiac function may be affected, manifested by a prolonged QT interval corrected for heart rate (QTc) on electrocardiographic examination and, in rare cases, depressed systolic function and heart failure. Especially if the disturbance is chronic, patients with remarkably low levels of ionized calcium may be asymptomatic.

Strategies and Evidence

Differential Diagnosis
Hypoparathyroidism causes hypocalcemia because PTH secretion is inadequate to mobilize calcium from bone, reabsorb calcium from the distal nephron, and stimulate renal 1 -hydroxylase activity; as a result, insufficient 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25[OH]2 vitamin D) is generated for efficient intestinal absorption of calcium (Figure 1). Hypoparathyroidism can be congenital or acquired1,2,3

Levels of serum ionized calcium (Ca2+) are tightly controlled through the action of parathyroid hormone (PTH) and 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25[OH]2D). Both the rate and magnitude of changes in the serum ionized Ca2+ concentration are detected by extracellular calcium-sensing receptors (CaSRs) expressed on parathyroid cells. When ionized Ca2+ levels decrease, the release of PTH secretion is triggered. Conversely, when ionized Ca2+ levels increase, PTH secretion is suppressed. PTH stimulates bone resorption, which delivers calcium and phosphorus (PO43–) into the circulation. In the kidney, PTH stimulates renal reabsorption of calcium and promotes phosphate excretion. PTH also enhances the conversion of 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) to the active vitamin D metabolite 1,25(OH)2D, which increases the transepithelial transport of calcium and PO43– through actions in intestinal cells. In concert, these steps restore ionized Ca2+ levels to the normal range, and, through the actions of PTH and other factors (e.g., fibroblast-derived growth factor 23) in the kidney, reset the level of serum PO43– within the normal range. When the actions of PTH are reduced or lost, all subsequent steps in the maintenance of homeostasis are impaired, resulting in hypocalcemia, hyperphosphatemia, and hypercalciuria.

Acquired hypoparathyroidism is most commonly the result of inadvertent removal or irreversible damage to the glands, usually to their blood supply, during thyroidectomy, parathyroidectomy, or radical neck dissection. Definitions of permanent postsurgical hypoparathyroidism vary, but the definition is generally accepted to be insufficient PTH to maintain normocalcemia 6 months after surgery. Hypoparathyroidism is estimated to occur after approximately 0.5 to 6.6% of total thyroidectomies; the rates of this complication are even higher in some case series, whereas reported rates at endocrine surgical centers with high volumes are 0.9 to 1.6%.25,26,27,28 The occurrence of hypoparathyroidism depends on the surgeon's experience, extent of thyroid resection and nodal dissection for cancer, and underlying thyroid disease, with the presence of substernal goiter, cancer, or Graves' disease increasing the risk. The risk is also greater if one or more parathyroid glands are not identified intraoperatively and if the procedure is a reoperation.

Parathyroid secretory reserve is ample, so considerable damage must occur before hypoparathyroidism develops. It is estimated that one normal gland is sufficient for maintaining PTH levels and serum calcium homeostasis. Immune-mediated destruction of the parathyroid glands can be either isolated or part of autoimmune polyendocrine syndrome type 1 (APS-1). Hypoparathyroidism may also be caused by accumulation in the parathyroid glands of iron (hemochromatosis or transfusion-dependent thalassemia)5,6,7 or copper (Wilson's disease)8 or (in rare cases) by iodine-131 therapy for thyroid diseases29 or metastatic infiltration of the parathyroid glands by tumor30 .

Magnesium depletion or excess may cause hypocalcemia by inducing functional hypoparathyroidism.9,44,45,46 Magnesium is essential for PTH secretion and activation of the PTH receptor by ligand. In hypomagnesemia, PTH levels are inappropriately low or in the lower portion of the normal range, in the presence of usually mild hypocalcemia, because the parathyroid is unable to secrete sufficient hormone, and renal and skeletal responses to PTH are blunted. In rare instances, when magnesium is administered parenterally (e.g., in tocolytic therapy) or accumulates because of renal insufficiency and serum magnesium levels rise, PTH secretion is inhibited.44,45 Magnesium, like calcium, can activate extracellular calcium-sensing receptors and suppress PTH release.47 Once the magnesium status is corrected, the capacity to secrete PTH and respond to it resumes.

Genetic disorders must also be considered as a possible cause of hypocalcemia. The DiGeorge, or velocardiofacial, syndrome, due to microdeletions of chromosome 22q11.2, affects 1 in 4000 to 5000 live births.39,40,41 Activating mutations in the extracellular calcium-sensing receptor are also frequently identified in patients with inherited hypoparathyroidism and are manifested as autosomal dominant hypocalcemia at any age .10,11,12,13 Mutations in the pre-proPTH gene and in transcription factors that control parathyroid gland development are rare but shed light on basic developmental mechanisms.2,15,16,17,18 Familial hypoparathyroidism due to dysgenesis of the parathyroid glands results from mutations in the transcription factors GCMB (glial cells missing B) or GCM2 (glial cells missing 2)19,20,21 and GATA32,3,22,23 and possibly the transcription factor SOX3 (Sry-box 3) .31 Other disorders that include hypoparathyroidism are the hypoparathyroidism, retardation, and dysmorphism syndrome and disorders due to mitochondrial-gene defects.

Evaluation
Review of the patient's medical and family histories may suggest the cause of hypocalcemia. A history of neck surgery suggests that parathyroid function may have been compromised by the surgical procedure. A family history of hypocalcemia suggests a genetic cause (Table 2). The presence of other autoimmune endocrinopathies (e.g., adrenal insufficiency) or candidiasis prompts consideration of autoimmune polyendocrine syndrome type 1.32,33,34 Immunodeficiency and other congenital defects point to the DiGeorge syndrome (Table 2).39,40,41

Physical examination should include an assessment of neuromuscular irritability by testing for Chvostek's and Trousseau's signs. Chvostek's sign is elicited by tapping the cheek (2 cm anterior to the earlobe below the zygomatic process) over the path of the facial nerve. A positive sign is ipsilateral twitching of the upper lip. Trousseau's sign is elicited by inflating a sphygmomanometer placed on the upper arm to a level above the systolic blood pressure for 3 minutes. A positive sign is the occurrence of a painful carpal spasm. The skin should be examined carefully for a neck scar (which suggests a postsurgical cause of hypocalcemia); for candidiasis and vitiligo (which are suggestive of APS-1); and for generalized bronzing and signs of liver disease (which are suggestive of hemochromatosis). Features such as growth failure, congenital anomalies, hearing loss, or retardation point to the possibility of genetic disease.

Laboratory testing should include measurements of serum total and ionized calcium, albumin, phosphorus, magnesium, creatinine, intact PTH, and 25-hydroxyvitamin D (25[OH] vitamin D) levels. Albumin-corrected total calcium is calculated as follows:
Corrected total calcium = measured total calcium + 0.8 (4.0 – serum albumin),
where calcium is measured in milligrams per deciliter and albumin is measured in grams per deciliter. Hypoparathyroidism is diagnosed when the intact PTH level is normal or inappropriately low in a patient with subnormal serum albumin corrected total or ionized calcium values, after hypomagnesemia has been ruled out. Serum phosphorus levels are usually high or at the high end of the normal range. Patients with pseudohypoparathyroidism have a laboratory profile that resembles that in patients with hypoparathyroidism (i.e., low calcium and high phosphorus levels), but they have elevated PTH levels (Table 1). It may be difficult to rule out hypomagnesemia as the cause of or a contributor to hypocalcemia because the serum magnesium level may be normal, even when intracellular magnesium stores are reduced. Once magnesium depletion progresses, however, serum levels decrease to subnormal levels. In general, if the primary disturbance is magnesium depletion, serum calcium levels are only slightly decreased. Intact PTH is often detectable but inappropriately low.

Measurement of 25(OH) vitamin D levels is essential to rule out vitamin D deficiency as a contributor to or cause of hypocalcemia. In classic vitamin D deficiency, intact PTH levels are elevated, and serum phosphorus levels are low or at the low end of the normal range, in marked contrast to the high levels in hypoparathyroidism. Measurement of 1,25(OH)2 vitamin D levels is generally not necessary in the initial evaluation of patients with hypoparathyroidism.
Measurements of urinary calcium, magnesium, and creatinine in a 24-hour collection can also be helpful in the diagnosis of hypoparathyroidism. Low urinary calcium levels may be present in both severe hypocalcemia due to hypoparathyroidism and in vitamin D deficiency. In patients with hypocalcemia due to activating mutations in the extracellular calcium-sensing receptor, the ratio of 24-hour urinary calcium to creatinine has been reported to be substantially higher than in patients with other types of hypoparathyroidism (mean value in one report, 0.362 vs. 0.093) and more like that in controls with normocalcemia (mean value, 0.331).12

If magnesium deficiency is detected, it is useful to measure the 24-hour urinary magnesium level before repletion is initiated. Elevated or even detectable urinary levels of magnesium suggest renal losses as the cause of magnesium depletion, since the kidney should conserve magnesium when body stores are depleted (Table 1).

Specialized testing (available in hospital or reference laboratories) may be warranted to establish the cause of hypoparathyroidism. This testing may include gene sequencing for the extracellular calcium-sensing receptor, GATA3, or the autoimmune regulator protein; microarray studies or fluorescence in situ hybridization to diagnose the DiGeorge syndrome; and other hormone measurements to diagnose autoimmune polyendocrine syndrome type 1. In many cases, referral to a pediatric or adult endocrinologist or geneticist is indicated.

Treatment and Clinical Monitoring
The goals of therapy are to control symptoms while minimizing complications. The urgent care of patients with hypocalcemia should be guided by the nature and severity of the symptoms and the level of serum calcium.46,48,49,50,51 Severe symptoms (e.g., seizures, laryngospasm, bronchospasm, cardiac failure, and altered mental status) warrant intravenous calcium therapy, even if the serum calcium level is only mildly reduced (e.g., 7.0 to 8.0 mg per deciliter [1.75 to 2.00 mmol per liter]). In such cases, the decrease in the serum calcium level may have precipitated the symptoms, and patients usually have immediate, substantial relief of symptoms with intravenous therapy (Table 3). Patients with congestive heart failure due to chronic hypocalcemia require additional medical treatment (e.g., supplemental oxygen and diuretics). Intravenous calcium therapy is also recommended in such patients, even though cardiac symptoms may resolve more slowly.

Intravenous calcium injections raise the level of serum calcium transiently; continuous infusions should follow to fully control symptoms and achieve safe and stable ionized calcium levels, usually above 1.0 mmol per liter. In the short term, the serum ionized calcium level should be measured frequently in order to monitor therapy (e.g., every 1 to 2 hours initially, while the infusion rate is being adjusted and until the patient's condition has stabilized, and then every 4 to 6 hours). The recurrence of symptoms caused by hypocalcemia may indicate the need to increase the infusion rate and should be correlated with a simultaneous ionized calcium value to assess the progress of treatment. Oral calcium and vitamin D therapy should be initiated as soon as practical (Table 3). Intravenous infusions are generally tapered slowly (over a period of 24 to 48 hours or longer) while oral therapy is adjusted. Patients with low calcium levels (e.g., total calcium, <7.0 href="http://content.nejm.org/cgi/content/full/359/4/391#T3#T3">Table 3). However, it is common in many institutions for patients with dramatically low serum calcium levels (even without symptoms) to be admitted for observation while treatment and a diagnostic workup are initiated. Oral therapy is appropriate in patients with mildly reduced serum total calcium levels (7.5 to 8.0 mg per deciliter [1.87 to 2.00 mmol per liter]) who have symptoms, even if they are nonspecific ones (e.g., fatigue, anxiety, and reduced well-being) because these symptoms may improve with treatment.

Vitamin D metabolites and analogues are essential to the management of hypoparathyroidism (Table 3).46,48,49,50,51,52,53 The key complication to avoid is vitamin D intoxication (hypercalcemia and hypercalciuria) with its adverse effects on the renal and central nervous systems. Calcitriol is preferred (over vitamin D2 or D3) because of its potency and rapid onset and offset of action (Table 3). Thiazide diuretics can be used to reduce (or prevent) hypercalciuria caused by calcium and vitamin D therapy.54 Once the 24-hour urinary calcium level approaches 250 mg, a thiazide diuretic combined with a low-salt diet can be added. Hyperphosphatemia may be addressed by minimizing the patient's dietary intake of phosphate (e.g., in meats, eggs, dairy products, and cola beverages) and, if needed, with phosphate binders to control or prevent an unacceptable calcium–phosphate product.

Levels of serum calcium, phosphorus, and creatinine should be measured weekly to monthly during initial dose adjustments, with twice-yearly measurements once the regimen has been stabilized. Urinary calcium and creatinine levels are measured twice yearly to detect any renal toxic effects of hypercalciuria. The goals of therapy are symptom control, a serum albumin-corrected total calcium level at the lower end of the normal range (approximately 8.0 to 8.5 mg per deciliter [2.00 to 2.12 mmol per liter]), a 24-hour urinary calcium level well below 300 mg, and a calcium–phosphate product below 55. Higher products can lead to precipitation of calcium–phosphate salts in soft tissues (e.g., kidney, lens, and basal ganglia). Annual slit-lamp and ophthalmoscopic examinations are recommended to monitor for the development of cataracts in all patients. The kidney is especially vulnerable in patients with hypoparathyroidism because the filtered load of calcium increases directly with increases in the serum calcium level. In the absence of PTH to promote renal calcium reabsorption, the additional calcium absorbed must be excreted through the kidneys.

There are no available data from clinical trials to show that complications of chronic hypocalcemia are preventable with aggressive therapy or that patients with mildly abnormal biochemical findings derive benefits from therapy. Clinical experience, however, indicates that patients with serum calcium levels near the lower end of the normal range tend to feel better, with less tetany, muscle cramps, and fatigue, than those with mild hypocalcemia who are not treated.

Areas of Uncertainty
Hypoparathyroidism is one of the few endocrinopathies for which hormone-replacement therapy is not readily available. Only a few small, randomized trials have assessed the use of injectable human PTH (1–34) (Bachem California) in patients with this condition.4,55 In a 3-year trial comparing PTH (1–34) with calcitriol, both given every 12 hours with supplemental calcium, both treatments maintained the serum calcium level within or slightly below the normal range (7.6 to 8.8 mg per deciliter [1.9 to 2.2 mmol per liter]),4 but the use of PTH resulted in less urinary calcium excretion. Although PTH significantly increased biochemical markers of bone turnover (as compared with no significant change with calcitriol), there were no differences in bone mineral density between the groups.4 Creatinine clearances did not differ significantly between the groups, and they were stable in both groups during the study. PTH (1–34) is not approved by the Food and Drug Administration for this indication.

Limited data suggest that the quality of life may be compromised in patients with hypoparathyroidism despite treatment to optimize their biochemical values. In one study involving 25 women at a university center who were treated with vitamin D and calcium for postsurgical hypoparathyroidism, scores for somatization, depression, anxiety, and phobic anxiety were significantly higher than among age- and sex-matched controls with intact parathyroid function after thyroidectomy.56 The effect of PTH replacement on quality-of-life measures is not known.

Whereas most patients with mutations in the extracellular calcium-sensing receptor have mild hypocalcemia for which no treatment is required,10,11 some have severe, symptomatic hypocalcemia necessitating therapy. Because treatment with calcium and vitamin D in these patients may exacerbate baseline hypercalciuria and result in nephrocalcinosis and renal insufficiency, PTH therapy may warrant particular consideration in these patients. Several patients have been treated successfully with PTH therapy, averting hypercalciuria and reduced renal function.4 More data, however, are needed before its use can be recommended in practice. In the future, drugs that antagonize the extracellular calcium-sensing receptor (i.e., calcilytic agents), which are in development, might be used to stimulate endogenous PTH in such patients.

Guidelines
There are no formal guidelines for the management of hypoparathyroidism.

Conclusions and Recommendations
The initial evaluation of a patient with hypocalcemia should include a detailed family history (which may suggest a genetic cause) and relevant medical history (particularly regarding neck surgery and autoimmune disease). Laboratory testing should include measurements of serum total and ionized calcium, albumin, phosphorus, magnesium, and intact PTH levels. If the patient has severe symptoms, therapy with intravenous calcium should be initiated immediately, and the diagnosis pursued after the patient's condition has been stabilized. In the patient described in the vignette, the hearing deficits and family history of renal disease suggest the diagnosis of the syndrome of hypoparathyroidism, deafness, and renal anomalies. The expectation is that the intact PTH level would be detectable but low. Given the absence of symptoms in this patient, outpatient treatment with calcium carbonate three times daily and calcitriol once or twice daily would be appropriate, with adjustment as needed to maintain a target level of albumin-corrected serum calcium at the lower end of the normal range (approximately 8.0 to 8.5 mg per deciliter [2.00 to 2.12 mmol per liter]), a 24-hour urinary calcium level well below 300 mg, and a calcium–phosphate product below 55.

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

ANALES DE MEDICINA INTERNA JULIO 2008

2008-07-26T15:28:00.000-07:00

Prehypertension during Young Adulthood and Coronary Calcium Later in Life

Mark J. Pletcher, MD, MPH; Kirsten Bibbins-Domingo, PhD, MD; Cora E. Lewis, MD; Gina S. Wei, MD, MPH; Steve Sidney, MD, MPH; J. Jeffrey Carr, MD, MSCE; Eric Vittinghoff, PhD; Charles E. McCulloch, PhD; and Stephen B. Hulley, MD, MPH

15 July 2008 Volume 149 Issue 2 Pages 91-99

Background: High blood pressure in middle age is a well-established risk factor for cardiovascular disease, but the consequences of low-level elevations during young adulthood are unknown.

Objective: To measure the association between prehypertension exposure before age 35 years and coronary calcium later in life.

Design: Prospective cohort study.

Setting: Four communities in the United States.

Participants: Black and white men and women age 18 to 30 years recruited for the CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) Study in 1985 through 1986 who were without hypertension before age 35 years.

Measurements: Blood pressure trajectories for each participant were estimated by using measurements from 7 examinations over the course of 20 years. Cumulative exposure to blood pressure in the prehypertension range (systolic blood pressure of 120 to 139 mm Hg, or diastolic blood pressure of 80 to 89 mm Hg) from age 20 to 35 years was calculated in units of mm Hg–years (similar to pack-years of tobacco exposure) and related to the presence of coronary calcium measured at each participant's last examination (mean age, 44 years [SD, 4]).

Results: Among 3560 participants, the 635 (18%) who developed prehypertension before age 35 years were more often black, male, overweight, and of lower socioeconomic status. Exposure to prehypertension before age 35 years, especially systolic prehypertension, showed a graded association with coronary calcium later in life (coronary calcium prevalence of 15%, 24%, and 38% for 0, 1 to 30, and >30 mm Hg–years of exposure, respectively; P < 0.001). This association remained strong after adjustment for blood pressure elevation after age 35 years and other coronary risk factors and participant characteristics.

Limitation: Coronary calcium, although a strong predictor of future coronary heart disease, is not a clinical outcome.

Conclusion: Prehypertension during young adulthood is common and is associated with coronary atherosclerosis 20 years later. Keeping systolic pressure below 120 mm Hg before age 35 years may provide important health benefits later in life.

2008-07-26T15:22:00.000-07:00

Datos super utiles

2008-07-26T15:06:00.000-07:00

Comenzemos con valores normales, utiles para todo momento

RECURSOS Y NOTICIAS

2008-07-26T15:00:00.000-07:00

DESDE HOY VAMOS A INGRESAR RECURSOS Y MAS COSAS PARA PODER HACER FRENTE A LAS MATERIAS MAS DURAS.

AH! Y SI TIENES RECURSOS PARA COMPARTIR ESTE ES EL LUGAR.